Рецепт щей из рыбных консервов




Рецепт щей из рыбных консервов

Рецепт щей из рыбных консервов

Рецепт щей из рыбных консервов

Рецепт щей из рыбных консервов

Смотреть видео Рецепт щей из рыбных консервов





  Глава 4. Лямблиоз

Болезни кишечника
ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА, ТОЛСТОЙ КИШКИ, АППЕНДИЦИТ, ГЕМОРРОЙ, ИНФЕКЦИОННЫЕ И ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
+ О чем говорят симптомы + Современные методы лечения + Рецепты народной медицины + Различные способы профилактики


ЧАСТЬ I
СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ


Глава 1. Пищеварительная система человека

Пищеварительная система человека начинается с ротовой полости. Здесь пища измельчается и смачивается слюной. Дальше пища попадает в пищевод, из него — в желудок. Затем она продвигается и попадает в тонкий кишечник, а оттуда уже в толстый.

По пищеварительному тракту, как по конвейеру, пища постепенно продвигается и под воздействием пищеварительных соков, превращается в легко усваиваемые организмом простейшие химические вещества, которые из толстой кишки всасываются в кровь, и она разносит их ко всем системам и органам. После этого непереваренные остатки, шлаки выбрасываются наружу через прямую кишку.

Важную роль в пищеварительной системе играет желудок.

По своему строению и виду человеческий желудок имеет продолговатую форму. Размер желудка может разный и может вместить в себя 3–4 литра жидкости одновременно или больше, некоторые желудки растягиваются до размеров, которые уже могут вместить 5—6-литров.

Пищеварительная система человека:

1 — подъязычная слюнная железа, 2 — подчелюстная слюнная железа, 3— околоушная слюнная железа, 4 — пищевод, 5 — желудок, 6 — поджелудочная железа, 7 — прямая кишка, 8 — тонкая кишка, 9 — офодочная кишка, 10 — двенадцатиперстная кишка, 11 — желчный пузырь, 12 —печень


Самый верхний отдел желудка — это месту перехода пищевода в желудок. В данном месте перехода находятся мощные продольные складки стенок и пищевода.

Пропуская пищу в желудок, эти складки расправляются, а затем снова смыкаются за ней, таким образом не давая еде вернуться обратно.

Верхняя половина желудка называется антральным отделом желудка (от греческого слова «антрум» — что означает «вход»). Но медики чаще пользуются не латинским термином, а обиходным, называя антральный отдел верхним, или входным, а, соответственно, пилорический — нижним, или выходным, отделом желудка.

Сам желудок чуть отступя от верха и от низа — называется телом желудка.

Изгибы желудка соответствуют малой кривизне желудка и кривизне большой. Именно по большой кривизне стекает пища вниз внутри желудка.

В самом низу желудка, располагается другой желудочный клапан, называемый по научному сфинктер. Сфинктер состоит из двойного слоя мышц. Это необходимо для усиления удерживающих, запирающих его свойств, так как выход из желудка должен перекрываться с особой силой.

В желудке их имеется три вида клеток. Функции их строго разграничены. Одни из них выделяют только кислоту, другие — только пищеварительные ферменты, а третьи — жидкость и защитную слизь. Смешиваясь в полости желудка, данные компоненты и составляют желудочный сок. Тот, что обрабатывает пищу. От правильной, сбалансированной работы желудочных клеток зависит и качество пищеварения, и устойчивость стенки желудка к агрессивным факторам внешней среды.

Стенки желудка состоят из трех основных слоев.

Внутренний слой — слизистая оболочка, состоящая из огромного количества желез, вырабатывающих желудочный сок.

Второй слой — подслизистая оболочка, включающая в себя множество мелких кровеносных сосудов и нервных образований.

Наружный слой желудка состоит из мышечной ткани. Мышцы располагаются в разнообразных направлениях — круговом, продольном, диагональном. Когда мышцы сокращаются во всех этих направлениях, то пища в желудке перемешивается с желудочным соком, измельчается и превращается в однородную жидкую кашицу. Таким образом, осуществляется физическая обработка пищи. Если мышцы сокращаются, а в желудке в этот момент ничего нет, то возникает чувство голода.

Мышечный, самый последний слой желудка состоит из двух направлений волокон — продольного (располагаются вдоль желудка) и циркулярного (располагаются по кругу). Этот слой обеспечивает перетряхивание, тщательное перемешивание пищи и, естественно, ее продвижение вперед по желудку к двенадцатиперстной кишке.

Сразу же за желудком следует не менее важный для процесса обработки пищи орган, по своей длине равный 12 пальцам (сложенным поперек). Отсюда и его, точнее, ее название — двенадцатиперстная кишка.

В этой кишке происходит окончательное переваривание пищи: задача данной кишки — ненадолго задержать в себе кусочки пищи, дабы «перерубить» ее на еще более мелкие частицы, чем те, что попали в нее из желудка. У двенадцатиперстной кишки есть луковица — своеобразное складчатое утолщение в месте перехода ее в желудок — и тело, то есть собственно кишка. Состоит данный орган из таких же слоев, что и желудок: слизистого, подслизистого и мышечного, выполняющих те же, что и в желудке, функции (соответственно: выделительную, питательную и двигательную).

Именно в луковицу двенадцатиперстной кишки открываются протоки из печени и поджелудочной железы. Смешивание кишечного сока с соком поджелудочным и с желчью позволяет расщепить кусочки пищи до таких мельчайших частиц, что они без труда будут всасываться в дальнейшем «пищевым пылесосом организма» — тонким кишечником.

Помимо физической обработки пищи желудок обрабатывает ее и химически (с помощью желудочного сока).

Желудочный сок — очень активная жидкость, которая состоит из соляной кислоты и различных ферментов (расщепляющих питательные вещества). Соляная кислота к тому же губительно действует на микроорганизмы, которые попадают в желудок через рот. За сутки желудочного сока вырабатывается примерно 1,5 литра. Для того чтобы такая сильнодействующая жидкость, как желудочный сок, не повредила собственную стенку желудка, на его поверхности существует специальная «прокладка» из слизи, которая подобно бронежилету защищает жел удок от самопереваривания.

На слизистую оболочку желудка, с одной стороны, воздействуют компоненты желудочного сока — соляная кислота и ферменты, расщепляющие белок, с другой стороны, их агрессивному действию противостоит система защиты желудка, вырабатываемая им самим против своих же факторов агрессии. К факторам агрессии относятся желудочный сок и принимаемая нами пища. Пища иногда тоже способна повредить оболочку желудка (например, если она очень горячая или плохо прожевана). Слишком горячая или острая пища также способна повредить нежную внутреннюю оболочку желудка, ведь твердая пища остается в желудке около трех часов. Так что бедному желудку в течение трех часов приходится защищаться от жгучего воздействия перца, уксуса или горчицы. А надолго ли хватит его резервов.

К факторам защиты желудка от факторов агрессии относятся способность желудка вырабатывать слизь и бикарбонат, то есть обыкновенную соду, которая нейтрализует действие соляной кислоты, и способность клеток слизистой желудка очень быстро обновляться (каждые 2–6 дней). Поврежденные клетки при этом уничтожаются. Немаловажную поддержку этой защите оказывает интенсивное кровообращение в стенках желудка, потому что кровь доставляет к ним питательные вещества и кислород, — в этих условиях клетки могут быстро расти и часто обновляться.

Желудок будет исправно работать только в том случае, если между факторами агрессии и защиты будет соблюдаться перемирие и равновесие.

Непосредственно в самом желудке ничего не всасывается, кроме воды и спирта. Белковая и углеводистая пища покидает желудок примерно через 2–3 часа, а вот жиры остаются в нем гораздо дольше — около 7 часов.

Большое значение для пищеварения в желудке имеет соляная кислота, так как ферменты, которые расщепляют питательные вещества, способны работать только в кислой среде. Еще академик Павлов своими опытами доказал, что желудочный сок, как и слюна, выделяется уже при взгляде на готовые блюда, особенно если они аппетитно выглядят. Даже если вы только подумаете

о еде, желудочный сок сразу же начнет выделяться. Не только пища влияет на выделение желудочного сока, эмоции также способны изменить его выработку.

Из желудка обработанная пища попадает в тонкую кишку, длина которой у человека примерно 5–7 метров. В кишке под действием кишечного сока (в образовании которого принимает участие печень и поджелудочная железа) белки, жиры, углеводы распадаются на легкоусвояемые составляющие, которые всасываются в стенки кишки и попадают в кровоток.

Внутренняя поверхность стенок тонкой кишки имеет много выростов-ворсинок и напоминает бархат. Эти ворсинки позволяют во много раз увеличить всасывающую поверхность кишечника (в целом она составляет 400 квадратных метров — размер баскетбольной площадки).

В тонкой кишке пища находится 5–6 часов, а затем попадает в толстую кишку. Функция толстой кишки — перемешивание переваренной пищи, всасывание воды и солей, а также разложение клетчатки при помощи бактерий. Бактерии толстой кишки к тому же способны вырабатывать ряд необходимых человеку витаминов. Заканчивается процесс пищеварения, как известно, формированием каловых масс и их выведением.


ЧАСТЬ II
ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА


Глава 1. Дивертикулез тонкой кишки

Дивертикулярная болезнь — это очень распространенное заболевание. Болезнь характеризуется образованием дивертикулов практически во всех отделах желудочно-кишечного тракта, а также в мочевом и желчном пузырях.


ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ И МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Представляет собой дивертикул мешковидное выпячивание в стенке полого органа. По гистологическому строению дивертикулы делятся на:

— истинные, образованы за счет выпячивания всех слоев стенки кишки

— ложные — представляют собой выпячивание слизистой оболочки и подслизистого слоя, покрытое серозной оболочкой.

Это деление условно, так как мышечные элементы истинного дивертикула атрофируются со временем.

По некоторым данным дивертикулярная болезнь является следствием врожденной аномалии строения соединительной ткани. Дивертикулы кишечника связаны также с возрастными изменениями в строении соединительной ткани.

Способствуют дивертикулярной болезни следующие факторы:

— повышение внутрикишечного давления,

— малоподвижный образ жизни,

— запоры,

— систематическое употребление слабительных средств,

— авитаминоз,

— ожирение.

По механизму возникновения дивертикулов тонкой кишки выделяют:

— пульсионные — возникают при дискинезиях и спазмах кишки, когда в соседних со спазмированными отделах появляются участки расслабления, что приводит к выбуханию кишечной стенки.

— тракционные — при которых стенка кишки смещается спайкой, в результате чего образуется дивертикул.

Также дивертикулы могут быть одиночными и множественными. При множественных дивертикулах, локализованных в разных органах наиболее вероятна врожденная природа их развития.

Причины и механизмы развития до конца во многом неясны.


ВИДЫ И СИМПТОМЫ ДИВЕРКУЛИТОВ

Обычно дивертикулы тонкой кишки проходят бессимптомно, лишь изредка приводят к стазу тонкокишечного содержимого. Если дивертикул имеет узкий просвет, соединяющий его с кишкой, он плохо опорожняется, что приводит к развитию дивертикулита. При дивертикулите возникают боли в животе, симптомы диспепсии (тошнота, жидкий стул), может повыситься температура тела, появиться интоксикация.

Различают формы дивертикулита:

— катаральную,

— гнойную,

— гангренозную.

При гангренозной форме возможна перфорация вследствие некроза кишечной стенки. Перфорация, воспаление и кровотечение наблюдаются значительно реже, чем при дивертикулезе толстой кишки. В дивертикулах могут образовываться каловые камни, что приводит к кишечной непроходимости.

Одиночный дуоденальный дивертикул обычно не имеет клинических проявлений и обнаруживается случайно при рентгенологических исследованиях. Иногда он локализуется около большого дуоденального сосочка и ассоциируется с холелитиазом, составляет определенный риск при проведении ЭРХПГ.

Дивертикул луковицы двенадцатиперстной кишки встречается редко, обнаруживается у больных с локализацией рецидивирующей язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Больные с дивертикулом двенадцатиперстной кишки в лечении не нуждаются, если не развились осложнения. Хирургическое лечение показано при перфорации, кровотечении, иногда микробном осеменении с развитием дуоденита и дуоденостаза.

Почти всегда множественные дивертикулы тонкой кишки локализуются на брыжеечном крае и не имеют клинических симптомов, пока не присоединится воспаление в результате микробной контаминации (обсеменения) этих отделов кишки.

Отличается от других вариантов дивертикул Мек-келя своим происхождением, представляет собой врожденную аномалию, обусловленную неполным зараще-нием желудочно-кишечного или пупочно-кишечного протока. В постнатальном (после рождения) периоде сохраняется дивертикулоподобное образование, локализующееся в стенке тонкой кишки, на противоположной стороне от прикрепления брыжейки, на расстоянии 40–50 см от илеоцекального клапана (баугиневой заслонки), длина его обычно 4–6 см, диаметр может достигать диаметра подвздошной кишки.

Дивертикул Меккеля встречается у 2 % людей, но только у 5 % больных имеются клинические проявления, среди которых основным является кровотечение, которое возникает из-за воспаления дивертикула, но оно, как правило, небольшое.

Дивертикулит и перфорация дивертикула Меккеля по клинической картине не отличаются от острого аппендицита и требуют оперативного лечения. Для диагностики дивертикула применяют рентгенологическое исследование, при этом барий вводят через зонд за связку Трейца.

Чаще всего дивертикул Меккеля обнаруживается во время операции.


ЛЕЧЕНИЕ

В первую очередь лечение предполагает соблюдение диеты. Необходимо применять продукты, богатые растительной клетчаткой, следить за регулярностью стула; при спастических болях назначают спазмолитики и регуляторы моторики — метоклопрамид, мотилиум.

Основные показания к хирургическому лечению: перфорация стенок дивертикула, перекрут его ножки, массивное кишечное кровотечение. Возможно также хирургическое лечение при множественном дивертику-лезе, крупных дивертикулах тонкой кишки, нарушающих нормальную функцию кишечника.


Глава 2. Болезнь Крона

Болезнь Крона (БК) — это заболевание кишечника воспалительного характера с формированием свищей и сужений, имеющее хроническое течение.

Встречается болезнь в любом возрасте, но чаще у молодых, причем у курящих в 4 раза чаще, чем у некурящих, также отмечена связь с приемом оральных контрацептивов. Распространенность заболевания — 30–35 на 100 000 населения,


ПРИЧИНЫ

Определенная роль в механизме развития принадлежит нарушенному иммунному ответу организма на влияние различных факторов. Нарушение иммунного ответа может быть обусловлено генетически. До конца причины БК неизвестны. К предрасполагающим причинам относят инфекцию (вирусы, атипичные микобактерии), тканевые цитотоксины, нарушенный клеточный иммунитет, пищевые аллергены, диету с высоким содержанием рафинированного сахара. Но эти факторы не могут объяснить волнообразного течения болезни, улучшений, продолжающихся в течение 5 лет.

Наиболее часто при болезни Крона поражены терминальный, конечный отдел подвздошной кишки и проксимальный (ближний) отдел толстой, но возможно поражение всех отделов желудочно-кишечного тракта. Теория иммунного механизма развития болезни Крона предполагает, что частые внекишечные проявления (артрит, перихолангит) имеют аутоиммунное происхождение, более того, лечение глюкокортикоидами и азатиоприном эффективно благодаря их иммуноде-прессивному действию. У страдающих болезнью Крона иногда выявляются антитела к клеткам кишки, бактериальным и вирусным антигенам, кишечной палочке и вирусу кори класса IgM, к полисахаридам и др.

Начинается болезнь с терминального воспаления подвздошной кишки, протяженность поражения может быть различной: от 3–4 см до 1 м и более соединительной ткани. Регионарные лимфатические узлы увеличены. В зоне поражения участки неизмененной слизистой оболочки чередуются с глубокими щелевидными язвами, проникающими в подслизистый и мышечный слои. Здесь же формируются свищи, абсцессы и сужения кишки. Между пораженными и здоровыми участками имеется четкая граница. Завершается процесс нагноением и изъязвлением лимфоидных фолликулов, перерождением гранулем.


СИМПТОМЫ

При обострении болезни Крона отмечаются симптомы, зависящие от локализации патологического процесса:

— боль, обычно коликообразная, особенно в нижних отделах живота, часто усиливающаяся после еды за счет обструкции (закупорки);

— лихорадка;

— похудение;

— недомогание;

— отсутствие аппетита;

— диарея.


Симптомы при болезни Крона, не зависящие от локализации процесса:

— у большинства больных имеются основные симптомы — лихорадка, диарея, боли в животе, снижение массы тела. Боли в животе напоминают таковые при остром аппендиците;

— лихорадка, анорексия (потеря аппетита), слабость, вялость, повышенная утомляемость типичны для активной фазы заболевания;

— уменьшение массы тела связано с анорексией без диареи и болей в животе;

— клиника связана с локализацией и развитием осложнений, активностью процесса.


При тонкокишечной локализации:

1) обострение болезни Крона иногда сопровождается формированием афтозных язв, но они не характерны для гранулематозного процесса;

2) формируются трудно заживляющиеся постбулъ-барные (залуковичные) язвы двенадцатиперстной кишки;

3) коликообразные боли в животе с системными проявлениями и локальной болезненностью при пальпации;

4) нарушение всасывания развивается редко, при распространенном процессе в дистальной части подвздошной кишки развивается дефицит витамина В12;

5) при ощупывании определяется опухолевидное образование в правой подвздошной области, возможна и другая его локализация.


Болезнь Крона с локализацией процесса в толстой кишке:

1) тяжелая диарея проявляется полужидким стулом до 10–12 раз в день, возможен кровянистый стул при поражении нисходящей и сигмовидной кишок; резкие позывы к дефекации ночью или под утро;

2) боли коликообразные, возникают после еды и перед дефекацией, возможны постоянные, усиливающиеся при движениях, дефекации, очистительной клизме (спаечные боли) в нижних и боковых отделах живота;

3) при ощупывании определяется болезненность пораженных частей толстой кишки;

4) прямая кишка при болезни Крона в отличие от пе-рианальной зоны в патологический процесс вовлекается редко;

5) при гранулематозном колите возможны системные

проявления (артралгии, анкилозирующий спонди-лоартрит, узловатая эритема, пиодермия, конъюнктивит);

6) ректальные кровотечения у больных БК требуют исключения рака толстой кишки;

7) в отличие от язвенного колита токсическая дилатация толстой кишки при болезни Крона встречается очень редко.


Перианальная (около заднего прохода) локализация болезни Крона:

1) встречается чаще у больных с первично-сочетанной локализацией БК в дистальном (дальнем) отделе тонкой и проксимальном (ближнем) отделе толстой кишки;

2) характеризуется полиповидными кожными образованиями, системные проявления болезни Крона при этой локализации отсутствуют;

3) могут возникать анальные (заднего прохода) и ректальные (прямой кишки) сужения, приводящие к запорам. Внекишечные проявления развиваются у 15 % больных, чаше при толстокишечной локализации.

Связанные с активностью процесса внекишечные проявления: афтозные язвы слизистой оболочки ротовой полости и языка, узловая эритема, «барабанные палочки», поражение глаз — конъюнктивит, кератит, увеит, артриты — поражаются крупные суставы, некро-тизирующая пиодермия, т. е. поражения кожи.

Не связанные с активностью процесса внекишечные проявления, спондилит — воспаление хрящей, холеци-столитиаз — желчнокаменная болезнь, анкилозирую-щий сакроилеит, болезни печени (жировая дистрофия, первичный склерозирующий холангит), поражение почек (камни, гидронефроз, оксалатная нефропатия), остеомаляция (размягчение костей), недостаточность питания, системный амилоидоз.

Если нарушено питание, это ведут к дефициту витамина В, калия и магния, витамина В12, фолиевой кислоты и цинка, что усугубляет симптомы общей слабости, кроме этого проявляется дерматитом и извращением вкуса вследствие дефицита железа и никотиновой кислоты.

Требующие немедленного хирургического лечения осложнения болезни Крона — кишечная непроходимость, внутренние и наружные кишечные свищи, абсцессы, перфорация кишки.


ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ

Даже при визуально неизмененной слизистой проводится ректороманоскопия с биопсией. Рентгенологически к острой стадии болезни Крона в пораженном сегменте терминального отдела подвздошной кишки обнаруживают скопление слизи и быстрое перемещение контрастной массы в восходящий отдел ободочной — кишки, тонус кишки изменен (чередование спазма и гипотонии пораженного участка). Видно характерное для воспалительного процесса изменение рельефа ели-зистой оболочки: утолщение и деформация складок, иногда — увеличение лимфатических фолликулов в виде дефектов наполнения до 0,5 см в диаметре, спазм слепой кишки. Изъязвление характеризуется скоплением бариевой взвеси и отеком слизистой оболочки вокруг. Тонус кишки в области поражения снижен, на рельефе множество мелких (0,2–0,3 см) дефектов наполнения. Из-за избыточного скопления слизи в просвете кишки тень ее малоинтенсивна, рельеф слизистой оболочки сглажен. При формировании стеноза пораженный отрезок кишки укорочен, выпрямлен и сужен. Складки слизистой оболочки приобретают продольное направление, сглаживаются, сближаются; на слизистой оболочке определяются округлые дефекты наполнения до 1 см в диаметре («булыжная мостовая»). При выраженном сужении кишечника (до 0,2 см) и свищах (до 0,1 см) информативен метод зондовой энтерографии, обладающий высокой чувствительностью и специфичностью. УЗИ в плане выявления этой патологии было менее информативным.

Спаечная деформация петель тонкой кишки как осложнение болезни Крона хорошо визуализируется при контрастировании тонкой кишки препаратом «Ентеро-вью», который обеспечивает дифференцированное изображение наслоившихся петель.

Диагностика рецидива болезни Крона после хирургического лечения в течение 3–5 лет выявила прогрессирование патологического процесса вблизи илеотранс-верзоанастомоза. Лечение назначается в соответствии с рентгенологической картиной. Положительная динамика клинического состояния и нормализация рентгенологической картины зоны поражения служат критериями правильной диагностики заболевания.

При отсутствии ректального кровотечения больным показана ирригоскопия, но ей должна предшествовать ректосигмоскопия. Ирригоскопия не исключает рентгенологического исследования тонкой кишки. В анализах крови обнаруживается анемия, обусловленная дефицитом железа и иногда витамина В12 и фолиевой кислоты, СОЭ увеличена, тромбоцитоз, гипоальбуминемия. Определяются антитела к иерсиниям, свидетельствующие о возможной роли иерсиний в возникновении болезни Крона. Необходимо провести исследование кала на наличие простейших и клостридий — Cl. Difficile.

Из участков воспаления берется прицельный биоптат. Из прямой кишки даже при отсутствии эндоскопических признаков воспаления, характерны гранулемы, но наиболее часто выявляются хронические воспалительные уплотнения.

Обязательным исследованием при наличии кровотечения и при неинформативности рентгенологического исследования тонкой и толстой кишки является колоноскопия с множественной биопсией. Для болезни Крона характерны: отечность подслизистого слоя, отсутствие сосудистого рисунка, небольшие афтозные язвы в инфильтративной фазе процесса с последующим образованием глубоких щелевидных трещин, сужения кишки, изменяющих рельеф слизистой оболочки по типу «булыжной мостовой».

При непроходимости, связанной с сужениями проводится лапароскопия. В ранней стадии заболевания при лапаротомии терминальный отдел, подвздошной кишки выглядит гиперемированным, разрыхленным, а брыжейка и брыжеечные лимфатические узлы уплотнены и имеют красноватый оттенок.


Основные признаки активности процесса:

1) клинические — анорексия, снижение веса, слабость, лихорадка, тахикардия;

2) лабораторные признаки активности — гипоальбуминемия, выраженная анемия, увеличение СОЭ, С-реактивный белок, тромбоцитоз;

3) рентгенологические признаки активности — язвы, свищи, слизистая типа «булыжной мостовой»;

4) эндоскопические и гистологические признаки активности — видимая язва, гранулемы;

5) УЗИ-признаки — утолщение кишечных петель, воспалительный инфильтрат, абсцесс.

Если присоединившиеся симптомы отличаются от прежних, то необходимо выполнить следующие исследования — почек и мочевыводящих путей, обзорный снимок брюшной полости, УЗИ для выявления камней в желчном пузыре, почках.


При дуоденальной локализации процесса врачу нужно исключить туберкулез и саркоидоз с помощью биопсии из края длительно существующей язвы и рентгенологического исследования грудной клетки; при локализации процесса в тонкой кишке нужно исключить лимфому, аденокарциному, иерсиниозный илеит, целиа-кию, болезнь Бехчета, сужения, обусловленные приемом нестероидных противовоспалительных средств; при толстокишечной локализации болезни Крона проводят дифференциальный диагноз с язвенным, ишемическим, радиационным и инфекционным колитом, карциномой и доброкачественной язвой. При наличии диареи нужно исключить язвенный, псевдомембранозный, инфекционный и ишемический колит, выполнив посев кала, эндоскопию с биопсией. Изолированная диарея, причина которой остается неясной после исследования толстой кишки, требует проведения рентгенологического исследования тонкой кишки, ее биопсии и посева аспирата.

При обнаружении опухолевых образований в правой подвздошной области нужно исключить опухоль, аппендикулярный абсцесс или туберкулез, для чего используются ультразвуковое и серологическое исследования, иногда лапароскопия. Ректальные и перианаль-ные изъязвления чаще всего являются проявлением болезни Крона, но могут быть связаны с раком, лимфогранулематозом, болезнью Бехчета, простым герпесом, цитомегаловирусом, туберкулезом, сифилисом.

При болезни Крона риск развития рака значительно ниже, чем при язвенном колите. Малигнизации подвергаются участки пораженной толстой кишки, реже — подвздошной кишки. Факторы риска малигнизации — длительное течение и большой объем поражения.


ЛЕЧЕНИЕ

Главная цель лечения — снижение активности процесса, поддержание клинического улучшения.

Больные в основном не придерживаются диет. При ограничении овощей и других продуктов, содержащих грубые пищевые волокна, уменьшаются боли, особенно при тонкокишечнбй локализации. Способствует обострению избыточное употребление сахара.

Для устранения диареи используют безлактозную диету. При синдроме короткой тонкой кишки (менее 100 см) — энтеральные — пищевые добавки и цитраглюко-солан для восстановления потери жидкости, микроэлементов и минеральных веществ; при стеаторее — диету, бедную жиром. Если болезнь плохо поддается лечению, то применяют диету с энтеральными добавками — аминокислоты, коррекцию дефицита железа, фолиевой кислоты, жирорастворимых витаминов.

Лекарственные препараты первого ряда представлены различными сочетаниями аминосалицилатов, кортикостероидов, антибиотиков и иммуномодуляторов.

5-аминосалицилаты: сульфасалазин — первый препарат из этой группы, эффективен в лечении БК, но плохо переносится многими больными. Месалазин — новый препарат этой группы, он лишен негативного влияния. Он проявляет свою активность, контактируя непосредственно со слизистой оболочкой кишечника, заключен в оболочку, которая растворяется при соответствующих значениях pH среды. Препараты 5-ASA уменьшают воспалительный процесс при болезни Крона за счет разных механизмов. Сульфасалазин эффективен только при изолированном поражении тонкой кишки, 5-ASA эффективны и при поражении толстой кишки. Частота ремиссии при приеме месалазина в дозе 1–2 r/сут. не превышает 19 %.

В лечении активных форм болезни Крона наиболее эффективны кортикостероиды. Но их системное побочное действие и малая эффективность в поддержании улучшения существенно ограничивают длительность их применения. Почти у половины больных развивается стероидная зависимость или рефрактерность к их приему. Доказана эффективность кортикостероидов в лечении активной болезни Крона, но не зарегистрировано существенного снижения рецидивов. Предложены быстро метаболизирующие стероиды, имеющие много меньшие системные проявления, — будесонид в дозе 3–6 мг/сут.


Антибиотики

В основе воспаления микробный фактор может иметь определенное значение, хотя у больных с БК в кишечнике не выявляются какие-либо специфические микроорганизмы. В лечении БК эффективен метрони-дазол, который при легком или среднетяжелом течении в дозе 800 мг/сут. обеспечивает профилактику рецидива после резекции терминальйого отдела подвздошной кишки. Эффективность ципрофлоксацина сходна с таковой у месалазина.

Иммуномодуляторы назначают уже в начале лечения, что позволяет избежать использования кортикостероидов и продлить период ремиссии, применяют в лечении наружных и внутренних свищей.

Азатиоприн и 6-меркаптопурин проявляют противовоспалительное действие, снижают количество Т-лим-фоцитов, нарушают синтез иммуноглобулинов. Доза азатиоприна 2–2,5 мг/(кг х сут.), 6-меркаптопурина —

1 — 1,5 мг/(кг х сут.), прием в течение не менее 3 месяцев. Негативные последствия — нарушения костно-мозгового кровообращения, лекарственный панкреатит, гепатит, аллергические реакции.

Метотрексат оказывает иммуномодулирующее действие в дозе 25 мг подкожно, пероральный прием эффекта не дает; побочные действия — тошнота, рвота, диарея, лейкопения, анемия, известно тератогенное действие.

Циклоспорин назначают в дозе 7,5 мг/(кг х сут.), но токсичность ограничивает его применение.

Из биологических препаратов: инфликсимб — моноклональный иммуноглобулин. Наилучшие результаты достигаются при дозе 5—10 мг/кг, что позволяет уменьшить дозу кортикостероидов. Безопасен при клиническом применении, побочные эффекты — головная боль, тошнота, респираторные инфекции. Интерлейкин-10 — цитокин, обладающий выраженным противовоспалительным действием, оказывает положительное влияние на частоту наступления ремиссии. Интерлейкин-11 обладает противовоспалительным действием, еженедельное подкожное введение обеспечивает индукцию ремиссии у 37 % больных.

Также применяются глюкокортикостероиды (пред-низолон) по схеме, назначенной врачом, обычно 40–60 мг в день. При достижении клинического улучшения дозу преднизолона уменьшают до 20 мг в день. На фоне продолжающегося улучшения через 4 недели продолжают дальнейшее уменьшение дозы препарата на 5 мг каждые 2–4 недели до его полной отмены.

Основные показания к хирургическому лечению больных БК определяются выраженностью симптомов (несмотря на адекватное лечение), 70–80 % таких больных оперируются в различные сроки от начала болезни.

К абсолютным показаниям относятся: кишечная обструкция, обусловленная сужениями, вне зависимости от ее выраженности; осложнения: свищи (фистулы), абсцессы, перфорация; неэффективность адекватного медикаментозного лечения.

Болезни Крона приводит к следующим осложнениям:

1) Тонкокишечная обструкция (закупорка) как результат сужения, длительного его существования на фоне слабо выраженной активности свидетельствует о наличии фиброзных изменений с частичным сужением просвета кишки; при подозрении на обструкцию нужно выполнить рентгенограмму брюшной полости, определить активность болезни, провести рентгенологическое исследование с барием;

2) Токсическая дилатация (расширение) толстой кишки при БК встречается значительно реже, чем при язвенном колите, она отличается: лихорадкой, производят посев кала на патогенную флору, исследование токсина к CL. Difficle и культуру крови;

3) Внутрибрюшные и тазовые абсцессы отличаются интермиттирующей (скачущей) лихорадкой, лейкоцитозом; необходимо УЗИ брюшной полости, посев гноя. Выполняют дренирование абсцесса после проведения антибактериальной-терапии и назначают стероиды для снижения активности процесса;

4) Перианальные свищи нередко соединяются с просветом кишки и субъективно проявляются затруднением акта дефекации. Для уточнения диагноза проводится рентгенологическое исследование. Свищи между терминальным отделом подвздошной кишки и мочевым пузырем или влагалищем проявляются выделением с мочой элементов тонкокишечного непереваренного содержимого (химуса) или выделением кала из влагалища.

Перед операцией необходима фистулография. Наружные тонкокишечные свищи диагностируются при физикальном и рентгенологическом исследовании. Больные нуждаются в хирургическом лечении, которое сочетают с консервативной терапией. Свищи между петлями тонкой кишки, тонкой и толстой кишкой проявляются прогрессирующим снижением веса и иногда диареей. Перед оперативным лечением назначают преднизолон (40 мг в день), метронидазол (400–500 мг 3 раза в день), парентеральное питание с ликвидацией дефицитов сроком 1 месяц;

5) Перфорация стенки кишки при болезни Крона редко возникает внезапно с острыми симптомами, этому осложнению часто предшествует образование абсцесса. Диагностическое исследование — рентгенография органов брюшной полости и грудной клетки в вертикальном положении больного;

6) Массивное ректальное кровотечение при болезни Крона встречается редко, особенно при локализации процесса в терминальном отделе подвздошной кишки. Колоноскопия показана только после остановки кровотечения. Хирургическое лечение производится при продолжающемся, несмотря на адекватную терапию, кровотечении;

7) Карцинома толстой кишки или тонкой кишки как осложнение болезни Крона предполагается при появлении симптомов, характерных для этого заболевания.

Принципы оперативного лечения болезни Крона — это ограниченная резекция патологического очага; при хирургическом лечении нужно стремиться избегать формирования обходных отверстий; при толстокишечной локализации болезни поэтапное хирургическое лечение в настоящее время не применяется; в послеоперационном периоде больным показано в/в введение гидрокортизона (по 100 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней), затем прием преднизолона внутрь (20 мг в день) с постепенным снижением дозы по 5 мг в неделю. Для профилактики обострений в послеоперационном периоде назначают метронидазол в течение 3 месяцев; при распространенном процессе в толстой кишке — удаление прямой и ободочной кишки; при локализации процесса в толстой кишке и перианальной области иногда оправдано наложение илеостомы (искусственное каловое отверстие) с введением через нее гидрокортизона (100 мг в день). Илеостома ликвидируется через 18 месяцев с момента ее создания;

Оперативное лечение противопоказано при наличии язв и свищей в перианальной зоне и в области геморроидальных вен.

У большинства больных прогноз благоприятный. Болезнь Крона неизлечима, частота обострений около 10 % в год, при локализации процесса в тонкой кишке обострения более частые, чем при толстокишечной локализации, половине больных требуется хирургическое лечение в связи с развитием осложнений. Общая смертность больных с болезнью Крона в два раза выше, чем в общей популяции. Летальность более высокая, если болезнь Крона возникла в молодом возрасте.


Глава 3. Синдром нарушенного всасывания

СИМПТОМЫ И ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Синдром нарушенного всасывания (мальабсорбация)(СНВ) является ведущим в клинической картине заболеваний тонкой кишки. Обычно болезнь сопровождается хронической диареей, полифекалией и стеатореей.

Врожденные нарушения всасывания, обусловленные селективным (избирательным) нарушением абсорбции (обратного всасывания) отдельных аминокислот, моно— и дисахаридов, витаминов и других нутриентов (веществ, поступающих с пищей), эти виды мальабсорбции наблюдаются в детском возрасте.

Во взрослом возрасте мальабсорбция развивается при таких хронических заболеваниях тонкой кишки, как глютеновая энтеропатия, болезнь Уиппла, общая вариабельная гипогаммаглобулинемия, гипогаммагло-булинемическая спру, тропическая спру, коллагеновая спру, кишечная лимфангиоэктазйя, туберкулез тонкой кишки, синдром короткой тонкой кишки, амшюидоз кишечника, болезнь Крона, опухоли тонкой кишки (лимфома, лимфогранулематоз).

Проявления мальабсорбции (нарушения питания): потеря массы тела при полноценном питании, в дальнейшем присоединяются полигиповитаминоз, нарушения различного вида обменов — белкового, минерального и водного. При гиповитаминозе развиваются изменения кожи и слизистых оболочек — сухость и шелушение, изменение окраски — кожа приобретает грязно-серый оттенок, появляются пигментные пятна на лице и шее. В углах рта, за ушами или у крыльев носа появляются мокнущие трещины, ногти становятся тусклыми, с поперечной исчерченностью, расслаиваются. Волосы выпадают, истончаются, секутся на концах. Ногти приобретают вид «часовых стекол», концевые фаланги пальцев рук — «барабанных палочек». Язык бледный, отечный, по краям его видны отпечатки зубов; он может быть и малиново-красным с глубокими бороздами. Возможна атрофия сосочков, язык становится совершенно гладким, «полированным», повышается кровоточивость десен, кровоизлияния.

Белковая недостаточность проявляется потерей массы тела, гипопротеинемией и гипопротеинемическими отеками, которые локализуются преимущественно в области голеней и стоп, возможно развитие обширных отеков. У больных глютеновой энтеропатией страдает преимущественно проксимальный отдел тонкой кишки, в котором всасывается железо, поэтому параллельно с симптомами мальабсорбции появляется железодефицитная анемия.

Минеральный обмен нарушается у всех больных с мальабсорбцией. Недостаточность кальция проявляется нарушением чувствительности, судорогами, болями в мышцах и костях.

В тяжелых случаях развивается остеопороз трубчатых костей, позвоночника, таза.

Клинические симптомы гипокалиемии: вялость, мышечная слабость, иногда выраженная адинамия и приступы динамической кишечной непроходимости, может появиться видимая через переднюю брюшную стенку перистальтика, при пальпации живота обращает на себя внимание ощущение наполненности, «тестоватости», связанной со снижением тонуса кишечной стенки.

Частыми признаками мальабсорбции являются симптомы эндокринной недостаточности, клинически они проявляются импотенцией, снижением либидо (полового влечения) в результате снижения функции половых желез. Нарушается менструальный цикл, вплоть до прекращения менструаций. Характерна также гипотония (низкое АД), постоянная жажда, увеличенное образование мочи.


Выделяют III степени тяжести СНВ.

I степень тяжести. Общая слабость, снижение массы тела (не более 5—10 кг) и работоспособности, витаминная недостаточность.

II степень тяжести. Снижение мышечной массы более выражено (у 50 % больных превышает 10 кг), выраженные симптомы гиповитаминозов, электролитных нарушений (дефицит калия, кальция), гипохромная анемия, у части больных — гипофункция эндокринных желез.

III степень тяжести. Дефицит массы тела свыше 10 кг, выраженный гиповитаминоз, водно-электролитные нарушения (гитжалиемия, гипокальциемия, судороги, остеопороз), анемия, гипопротеинемия, гипопротеинемические отеки, дисфункция эндокринной системы.


Часто диагностика заболеваний, протекающих с мальабсорбцией, вызывает значительные трудности. Обращают внимание на периодическую диарею с полифекалией и стеатореей, особенно в ночные часы. Важно знание о начале заболевания в детском возрасте, отставании в физическом развитии, связи первых клинических симптомов с беременностью и родами, что свойственно больным с целиакией. Наличие у больного хронических очагов инфекций как признаков общей вариабельной (Изменчивой) гипогаммаглобулинемии (снижение гаммаглобулинов крови).

Лабораторная диагностика включает клинический анализ крови: анемия, лейкоцитоз, высокая СОЭ при обострении очагов хронических инфекций или болезни Крона. Немотивированный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом характерен для гнойных осложнений лимфомы тонкой кишки, гипопротеинемии, гипоаль-буминемии, гипокалиемии, гипокальциемии, метаболического ацидоза или алкалоза. Копрологическое исследование позволяет определить суточную массу кала, которая у больных с нарушением всасывания увеличивается до 1–1,5 кг и более (норма 200 г). Определяют также кровяной пигмент в кале и патогенные простейшие.

При инструментальных методах диагностики рентгенологически оценивают функциональное состояние тонкой кишки (тонус, перистальтику, скорость и характер заполнения контрастной взвесью, состояние рельефа слизистой оболочки). Рентгенологическое исследование позволяет диагностировать опухоль, лимфомы кишечника, мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, болезнь Крона, туберкулезный илеотифлит; обнаруживает органические стенозы, деформацию участков кишки, гиперплазию лимфоидных элементов.

Эндоскопическое исследование: дуоденоскопия или интестиноскопия с биопсией из залуковичного отдела двенадцатиперстной или тощей кишки' имеет ведущее значение для диагностики целиакии, болезни Уиппла, лимфангиэктазии и амилоидоза. При синдроме нарушенного всасывания II, III степени тяжести определяется значительно сниженное содержание иммуноглобулинов G, А, и в меньшей степени М. Иммунологическое исследование информативно при парапротеинемии, клинически проявляющейся хронической, повторяющейся диареей и мальабсорбцией. Иммуноэлектрофорезом с моноспецифическими сыворотками определяют патологические иммуноглобулины класса А.

У больных с нелеченной глютеновой энтеропатией резко повышена концентрация антител к а-фракции глиадина в IgA и IgG. Их обнаружение имеет значение для диагностики, оценки результатов лечения — тест высоко информативен.

Диагностике целиакии способствует обнаружение антител к ретикулину (ретикулин — белок растительных волокон, по составу близкий к коллагену) и тканевой трансаминазе. Высокий уровень этих антител является специфическим признаком глютеновой энтеропатии.

Всасывательную способность тонкой кишки оценивают по косвенным признакам: определение в крови, моче, слюне и кале различных веществ, принятых внутрь. Чаще применяют пробу с d-ксилозой. После нагрузки 5 г d-ксилозы определяют ее концентрацию в 2— и 5-часовой порциях мочи. В норме за 2 часа выделяется не менее 0,7 г; за 5 ч — 1,2 г ксилозы.

Метод Ван де Камера применяется для оценки нарушения переваривания и всасывания липидов. Этот метод основан на биохимическом определении в суточном кале нейтрального жйра и жирных кислот. В норме потеря жира с калом не превышает 5 г/сут. Радиоизо-топные методы основаны на использовании меченных йодом 131 триолеатглицерина и олеиновой кислоты с дальнейшим выявлением радиоактивности кала и крови. При СНВ радиоактивность крови снижена, а кала — остается повышенной.

Для определения всасывания витамина В12 используется Тест Шиллинга.


ЛЕЧЕНИЕ

Больным с СНВ назначают диету 4б — физиологически полноценной, содержащей повышенное количества белка (135 г), нормальное количество углеводов и жиров. Диета механически и химически щадящая.

Больным глютеновой энтеропатией пожизненно назначают аглютеновую диету — из рациона нужно полностью исключить злаковые: рожь, пшеницу, ячмень; допускается включение в рацион небольшого количества овса.

Коррекция метаболических нарушений состоит из устранения белковой, витаминной недостаточности, водно-электролитных расстройств. Для устранения белкового дефицита при снижении объема циркулирующей крови, гипотонии применяют парентеральное введение свежезамороженной плазмы, протеина, альбумина; при наличии гипопротеинемйи применяют смеси аминокислот по 250 мл ежедневно. Продолжительность курса лечения 15–20 дней. Также больные должны получать смеси для энтерального питаниях высоким содержанием белка: нутрен, портаген, энтритион, изокал. Эти пищевые добавки вместе с аминокислотами содержат среднецепочечные триглицериды, микроэлементы, витамины. Смеси можно вводить через зонд непосредственно в желудок капельно со скоростью 40–50 капель в 1 мин. Для лучшего усвоения белка назначают анаболические гормоны: ретаболил по 2 мл внутримышечно 1 раз в 10 дней.

Всем больным назначают витамины по следующей схеме: первый день — витамины В12 и С; второй день — В6, третий день — В1 и витамин PP. Одновременно внутрь назначают рибофлавин по 0,01 г, фолиевую кислоту по 0,003 г 3 раза в день, витамин А по 1 драже 3 раза в день, витамин ДЗ в каплях по 10–20 капель в сутки. Никотинамид или никотиновую кислоту назначают внутримышечно: начинают с 0,5 мл, прибавляя по 0,5 мл по следующей схеме: 2 мл — два дня, 3 мл — три дня и т. д. по 5 мл, а затем дозу уменьшают в той же последовательности. Для лечения анемии используют препараты железа: по 2 мл внутримышечно на протяжении 10–12 дней, затем длительно внутрь. Для ликвидации водно-электролитных расстройств внутривенно капельно вводят препараты калия, кальция, магния в виде 10 %-ного раствора глюконата кальция по 20–30 мл, панангина 20–30 мл в физиологическом растворе или в 5 %-ном растворе глюкозы. Полиэлектролитные смеси вводят в течение 2–3 недель. Учитывая вторичный гиперальдостеронизм для задержки калия в организме применяют антагонист альдостерона — спиролактон в дозе 50 мг 2 раза в сутки.

С лечением метаболических нарушений параллельно проводят лечение хронической диареи, для восстановления эубиоза кишечника применяют последовательные курсы антибактериальных препаратов, пробиотиков, пребиотиков.

Ферментные препараты используют для улучшения кишечного пищеварения. В период обострения диареи используют адсррбенты, вяжущие средства — дерматол, белая глина, углекислый кальций, смекту, препараты, замедляющие кишечную перистальтику.


Глава 4. Энтерит

Энтерит — это группа воспалительных заболеваний тонкого кишечника.

Хронический энтерит — заболевание тонкой кишки, характеризующееся нарушением ее функций (переваривания и всасывания) на фоне дистрофических и регенеративных (восстановительных) изменений, завершающихся развитием воспаления, атрофии и склероза слизистой оболочки тонкой кишки.

Острые энтериты — инфекционные заболевания, которые чаще развиваются в результате пищевых отравлений и проявляются клинически гастроэнтеритом с явлениями общей интоксикации, лихорадкой, выраженной диареей. Возбудители острого гастроэнтерита: сальмонеллы, тифопаратифозная группа, вибрион холеры.


ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Хронический энтерит — это многопричинное заболевание.

Болезнь может служить исходом:

— острого воспалительного процесса

— быть первично хроническим.

Перичиный фактор рассматривают — иерсинии, хеликобактерии, протей, синегнойную палочку, ротавирусы, простейшие и гельминты. Не менее важны в развитии хронического энтерита алиментарные факторы: переедание, еда всухомятку, преимущественное употребление углеводов, злоупотребление пряностями, пищевая аллергия. Также способствуют развитию энтерита некоторые лекарственные препараты — салицилаты, индометацин, кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатики, антибиотики при их длительном применении.

Часто энтерит сопровождает диффузные болезни соединительной ткани, туберкулез, хронический панкреатит, цирроз печени, хроническую почечную недостаточность. Функциональным и структурным изменениям слизистой оболочки тонкой кишки способствуют врожденные и приобретенные заболевания обмена веществ, нарушения функции пищеварительных желез и иммунологического гомеостаза, изменения моторики кишечника, микроциркулягорные расстройства кровообращения.

Большое значение в механизме развития энтерита имеют изменения микрофлоры кишечника на фоне снижения местного и общего иммунитета. Изменения иммунного статуса — снижение содержания секреторного иммуноглобулина А, повышение уровня IgE, снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов, угнетение реакции миграции лейкоцитов приводят к колонизации тонкой кишки условно-патогенной микрофлорой (эшерихии, энтерококки, стафилококк), снижению показателей нормальной анаэробной флоры (микробов кишечника, живущих в бескислородных услових). Бактериальное заселение тонкой кишки усиливает кишечную секрецию эпителиоцитов (клеток эпителия), что приводит к повышению кишечной проницаемости и в конечном итоге — к водно-электролитным нарушениям. Под влиянием микробной флоры нарушается энтерогепатическая циркуляция желчи. Под влиянием нарушений обмена жирорастворимых витаминов снижается содержание микроэлементов в крови. Длительный дисбактериоз способствует сенсибилизации (повышению чувствительности) к микробным й пищевым антигенам, вызывает иммунологическое воспаление слизистой оболочки. Повышенная проницаемость слизистого барьера сопровождается резорбцией (впитыванием) не-расщепленных белковых макромолекул, которые приобретают свойства аллергенов, они вызывают выделение биологически активных веществ (гистамин, серотонин, простагландины), изменяющих функцию энтероцитов, и угнетение расщепляющей углеводы (лактазной, затем мальтазной и сахаразной) активности.

При дистрофических изменениях эпителиоцитов (клеток эпителия) снижается синтез ферментов и сорбция (оседание) их на мембранах эпителиоцитов, что вызывает нарушения как мембранного, так и полостного пищеварения, что становится основой синдрома мальабсорбции. Развиваются нарушения обмена липидов (жиров), связанные с уменьшением всасывания жира, потерей его с фекалиями, изменениями кишечной фазы энтерогенной циркуляции желчи. Нарушение обмена желчи приводит к нарушению обмена липидов, изменяется структура и функции клеточных мембран, нарушается синтез стероидов (гормонов) и функции эндокринных желез. Морфологически хронический энтерит проявляется воспалительными и дисрегенеративными изменениями слизистой оболочки тонкой кишки, атрофией и склерозом.


СИМПТОМЫ

Фазы энтерита — это обострение и улучшение.

Осложнения: солярит (воспаление солнечного нервного сплетения), неспецифический мезаденит (воспаление межкишечных лимфоузлов). Клиника состоит из общих и местных проявлений. Местный энтеральный синдром связан с нарушением процессов пристеночного (мембранного) пищеварения и полостного пищеварения (мальдигестия).

Общий энтеральный синдром связан с мальабсорбцией, приводящей к расстройству всех видов обмена. При местном энтеральном (тонкокишечном) синдроме больные жалуются на метеоризм, боли в средней части живота, в основном в области пупка, вздутие живота в форме колпака, громкое урчание, поносы, запоры или их чередование. При ощупывании выявляется болезненность в мезогастрии, слева и выше пупка (положительный симптом Поргеса), шум плеска в области слепой кишки (симптом Образцова). Кал имеет глинистый вид, характерна полифекалия (увеличенное количество кала). Патологические изменения (кровь, гной) в кале отсутствуют. Кишечные проявления чаще возникают во второй половине дня на высоте кишечной фазы пищеварения. Часто на фоне чувства распирания в животе появляются приступы сердцебиения, боль в области сердца, головные боли. Общий энтеральный синдром проявляется нарушениями метаболизма, в первую очередь белкового, что сопровождается потерей массы тела. Изменения углеводного обмена выражены меньше (вздутие, урчание в животе, усиление поносов на фоне приема молочных продуктов). Изменения липидного обмена связаны с нарушением обмена жирорастворимых витаминов.

Специфические признаки кальциевой недостаточности: положительный симптом мышечного валика, судороги, периодические переломы костей, остеопороз; отечность лица, губ, глоссит, повышенная возбудимость, плохой сон. Нарушения водно-электролитного баланса клинически проявляются общей слабостью, гиподинамией, мышечной гипотонией, тошнотой, рвотой, изменениями ЦНС.

Преобладают кишечные симптомы при легкой форме хронического энтерита. Сочетание местных и общих нарушений обмена веществ при среднетяжелой, а при тяжелой форме доминируют отчетливые обменные расстройства с нередко необратимыми изменениями функций внутренних органов. Симптомы полигиповитаминоза заключаются в кровоточивости десен, носовых кровотечениях, синяках (дефицит витамина С); сопровождаются бледностью кожи, воспалением языка, раздражительностью, плохим сумеречным зрением, сухостью кожи и слизистых оболочек — дефицит витаминов A, D, Е, К, сонливостью, потерей аппетита, дерматитом, нарушением прохождения пищи — дефицит витаминов группы В.

При тяжелых формах хронического энтерита имеются симптомы эндокринной дисфункции, гипокорти-цизма (снижение функции коры надпочечников — артериальная гипотония — низкое АД, аритмия, кожная пигментация).

При нарушениях обменных процессов развивается неспецифический реактивный гепатит — чувство тяжести в правом подреберье, бывают нарушения пигментного обмена, умеренное увеличение печени.


ДИАГНОСТИКА

Проводят общий анализ крови. В нем обнаруживают микро — и макроцитарную анемию. Увеличение СОЭ, в тяжелых случаях — лимфо— и эозинопению.

При копрологическом исследовании выявляют стеаторею, главным образом за счет жирных кислот и мыл (кишечный тип стеатореи), суточная масса фекалий значительно возрастает — более 500—1000 г.

Бактериологическое исследование кала выявляет дисбактериоз различной степени. При хроническом энтерите тонкую кишку заселяют микроорганизмы из дистальных отделов кишечника, характер микрофлоры в ней напоминает таковой в толстой кишке, В тяжелых случаях развивается бактериемия с последующим инфицированием желчных и мочевыводящих путей. При хроническом энтерите обязательно обследование на ВИЧ-инфекцию. В биохимическом анализе крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипокальциемия, снижение уровня магния, снижение уровня калия и натрия. Может повыситься активность трансаминаз, появиться гипербилирубинемия, снижается уровень холестерина, фосфолипидов.

Функциональные методы исследования позволяют оценить степень энтеральной недостаточности: изменения показателей всасывания углеводов по тесту с В-ксилозой. Проба с нагрузкой лактазой выявляет «плоскую» кривую.

Уточняет моторную функцию тонкой кишки, рельеф слизистой — рентгенологическое исследование. При легкой форме заболевания наблюдаются дистонические и дискинетические изменения в виде замедления или ускорения пассажа взвеси сульфата бария по тонкой кишке, рельеф слизистой оболочки сохраняет свою перистую структуру; при среднетяжелой форме, кроме нарушения моторики, присутствуют изменения рельефа слизистой оболочки в виде неравномерного утолщения, деформации и сглаженности складок. Для тяжелой формы хронического Энтерита характерно скопление жидкости и газа в тонкой кишке. Выявляется остеопороз. Гастродуоденоскопия обнаруживает признаки атрофического гастрита и дуоденит, при инте-стиноскопии — дистрофические, дисрегенераторные и атрофические изменения слизистой оболочки, ее воспалительная инфильтрация. Эндоскопия позволяет дифференцировать хронический энтерит с другими заболеваниями тонкой кишки, уточнить распространенность, степень тяжести процесса.

При хроническом энтерите дифференциальная диагностика проводится с глютеновой энтеропатией, болезнью Крона, болезнью Уиппла, амилоидозом кишечника, дивертикулярной болезнью, лимфомой, опухолями тонкой кишки. Общими для всех перечисленных состояний являются клинические симптомы нарушения пищеварения, всасывания и дисбактериоз.

Окончательный диагноз подтверждается при морфологическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки. Основа диагностики — инструментальные и специфические диагностические тесты.


ЛЕЧЕНИЕ

В лечении важны средства, воздействующие на этологические факторы, патогенетические механизмы, а также на местные и общие симптомы заболевания. В лечение хронического энтерита главное комплексный подход.

Диета Составляет основу лечения. Она способствует уменьшению повышенного осмотического давления в кишечнике, снижает секрецию, нормализует пассаж кишечного содержимого. В период обострения назначается стол № 4 и 4а; через 4–5 дней больного переводят на полноценную, богатую белком и сбалансированную по жирам и углеводам пищу, исключают продукты, содержащие грубую растительную клетчатку (сырые овощи, фрукты, ржаной хлеб, орехи). Не рекомендуются также сдобное тесто, консервы, пряности, острые блюда, Цельное молоко, пиво, квас, газированные и спиртные напитки, ограничить соль. Также в период обострения рекомендуются супы из слизистых отваров круп на слабом мясном бульоне, протертые или хорошо разваренные каши из рисовой, овсяной, перловой, гречневой круп на воде с добавлением небольшого количества сливочного масла, отварные овощи, нежирные сорта мяса, рыба, яйца всмятку, паровые омлеты, сыр, нежирный творог, простокваша, подсушенный белый хлеб, фруктовые желе, муссы, кисели, компоты, печеные яблоки, соки черники, черной смородины, айвы, груши, пастила, мармелад, зефир, некислое варенье. Прием пищи должен быть дробным, до 5–6 раз в день. Стол № 46 назначают на 4–6 недель до полной нормализации стула. Эту диету можно соблюдать длительное время.

В период ремиссии в рацион добавляют некоторые овощи и фрукты, до 100–200 г в день. Также можно употреблять листья салата, зрелые помидоры без кожицы, мягкие груши, сладкие яблоки, апельсины, мандарины, малину, клубнику. Пища должна быть вареной или приготовленной на пару.

С учетом данных анализа кала на дисбактериоз проводится этиотропное лечение.

При дисбактериозе 2–4 степени рекомендуются препараты антибактериального действия: метронидазол (по 0,5 г 3 раза в сутки), клиндамицин (по 0,5 г 4 раза в сутки), цефалексин (по 0,5 г 2 раза в сутки), бисептол (по 0,48 г 2 раза в сутки), сульгин (по 1 г 3–4 раза в сутки), фуразолидон (0,1 г 4 раза в сутки). Антибактериальная терапия продолжается 8—10 дней. Обнаружение патогенных грибов требует назначения нистатина по 5000 ЕД 3–4 раза в сутки в течение 10–14 дней. Если при посеве кала выделяют кампиллобактерии, назначают эритромицин, гентамицин, тетрациклин, кларитро-мицин.

Уже после применения антибактериальных препаратов назначают эубиотики — бифидумбактерин или бификол по 5 доз 3 раза в сутки за 30 мин до еды, коли-бактерин или лактобактерин по 3 дозы 3 раза в сутки до еды, хилак-форте по 40 капель 3 раза в день перед едой, которые растворяют в небольшом количестве жидкости. Лечение бактерийными препаратами длительное — 3 курса по 3 месяца в течение года. При стафилококковом дисбактериозе назначают антистафилококовый бактериофаг по 20 мл 3 раза в день в течение 15–20 дней, при протейном дисбактериозе — коли-протейный бактериофаг внутрь по 20 мл 3 раза в сутки, курс лечения 2–3 недели. В качестве антидиарейных симптоматических средств назначают имодиум (лоперамид) по 1 капсуле 2–3 раза в сутки до еды в течение 3–5 дней.

Эффективны и фитопрепараты. При этом используют отвары и настои ольховой шишки, дубовой коры, корки граната, корневища кровохлебки, цветов пижмы, зверобоя, щавеля, подорожника, спорыша, шалфея, корня алтея, листьев черной смородины, плодов черемухи и черники.

Для улучшения процесса пищеварения рекомендуют применять ферментные средства: панкреатин, панзинорм форте, фестал, дигестал, панкурмен, мезим форте, трифермент, дозы которых подбирают индивидуально (от 1 таблетки 3 раза в сутки до 3–4 таблеток 4 раза в день) и которые назначают непосредственно до или во время еды в течение 2–3 месяцев, возможно и более длительное время.

Для нормализации полостного пищеварения назначают холеретики: лиобил, аллохол, холензим, бер-берин в общепринятых дозировках. Использование солевых слабительных при хронических энтеритах противопоказано. При выраженном метеоризме назначают ветрогонные средства: настои и отвары из цветов ромашки, листьев мяты, корня валерианы, семян укропа, петрушки, тмина, корневища аира, травы душицы, золототысячника. При одновременном поражении тонкой и толстой кишок назначают микроклизмы с протарголом, бальзамом Шестаковского, рыбьим жиром, антипирином, отварами ромашки и эвкалипта. К трансдуоденальным и ректальным промываниям кишечника подходят осторожно во избежание усиления болей в животе и поносов.

В течение 4–5 недель проводят витаминотерапию; при стеаторее показано парентеральное введение витамина В12 в сочетании с жирорастворимыми витаминами. При выраженной белковой недостаточности назначают аминокислоты, белковые препараты, наряду с белковой диетой, анаболическими гормонами и жировыми смесями. Назначение стероидов показано лишь при значительной белковой недостаточности, надпочечниковой недостаточности. Их назначают также при аллергических проявлениях. Обязательна коррекция водно-электролитных нарушений внутривенным введением солевых растворов. При железодефицитной анемии назначают препараты железа, но нужно помнить о развитии диспепсии и жидкого стула. Препараты железа принимают длительное время — 3–6 месяцев. При эозинофильном аллергическом энтерите на фоне кишечных гельминтов, при пищевой и лекарственной аллергии применяют антигистаминные средства.

При хроническом энтерите минеральную воду следует назначать при отсутствии диареи. Рекомендуют слабоминерализованные воды: «Славяновская», «Смирновская», «Ессентуки», «Ижевская», «Нарзан» в теплом виде, без газа, не более 1/4 стакана на прием. Время приема минеральной воды зависит от секреторной функции желудка: при пониженной секреции за 15–20 мин, при нормальной — за 40–45 мин, при повышенной — за 1,5 ч до еды.

Неблагоприятными признаками являются непрерывно рецидивирующее течение болезни, резкое значительное похудение, анемия, синдром эндокринных нарушений, ВИЧ-инфекция. В большинстве случаев прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный.


Глава 5. Энтеропатии

Энтеропатия — это патологическое состояние, обусловленное отсутствием, недостатком или нарушением кишечных ферментов, обеспечивающих пищеварительные процессы.


ЦЕЛИАКИЯ

Характеризуется целиакия, или глютеновая энтеропатия (нетропическое спру), непереносимостью глютена вследствие врожденного дефицита расщепляющих его ферментов в слизистой оболочке тонкой кишки. Причины и механизмы развития полностью не установлены.

Проявляется болезнь атрофией тонкокишечных ворсин, которые восстанавливаются при исключении глютена из диеты. Наследственная непереносимость глютена встречается в общей популяции у 0,03 % лиц, болезнь часто носит семейный характер. Аномальная чувствительность к глютену вызывает повреждение слизистой оболочки кишечника. Определенное значение имеют генетические факторы. У 80 % больных обнаруживают антиген гистосовместимости HLA-B8, ассоциированный с заболеванием.

Антигенные нарушения наследуются по рецессивному типу. В механизме развития глютеновой энтеропатии значительная роль принадлежит иммунным механизмам. Предположительно непереносимость глютена представляет собой неспёцифическую токсическую реакцию, возникающую при всасывании в кишечнике не полностью расщепленных продуктов глютена.

Глютен представляет собой группу протеинов, содержащихся в пшенице, ржи, ячмене, но его нет в овсе, рисе, кукурузе. Глютен включает L-глиадин, который является токсическим веществом. Образующиеся при взаимодействии глютена с рецепторами энтероцитов и лимфоцитами лимфокины и антитела повреждают энтероциты ворсинок, в результате чего (слизистая оболочка атрофируется, инфильтрируется иммуноком-петентными клетками. Атрофия вызывает нарушение всасывания пищевых веществ.

Поражаются чаще всего абсорбирующие клетки слизистой оболочки тонкой кишки.

Клинические варианты: типичная форма; латентная форма; атипичная тяжелая форма с геморрагическим синдромом, остеомаляцией (размягчением костей), миопатией, полиартралгией (болями в суставах), эндокринными нарушениями, выраженной задержкой физического развития (форма невосприимчива к лечению); легкая форма с избирательной недостаточностью пищеварения. Фазы заболевания: декомпенсации, субкомпенсации (на фоне применения аглютеновой диеты), субкомпенсации (без применения диеты), компенсации.

Могут развиться следующие осложнения:

— патологические переломы,

— недостаточность надпочечников,

— кровотечения,

— нейропатия,

— энцефалопатия,

— инфекционные заболевания.

Основные клинические симптомы: диарея, стеаторея, похудение и вздутие живота, общая слабость. Симптомы проявляются в детстве, затем уменьшаются и снова проявляются в 30–60 лет.


Существуют следующие клинические формы:

1) типичная с развитием болезни в раннем возрасте — диарея с полифекалией и стеатореей, анемия, потеря массы тела;

2) стертая с преобладанием внекишечных проявлений — железодефицитная анемия, геморрагический синдром, остеопороз, полиартралгия;

3) латентная (скрытая) с длительным субклиническим течением и впервые проявляющаяся у взрослых или даже в пожилом возрасте.

Может проявиться целиакия в любом возрасте, заподозрить ее можно на основании следующих данных: нарушение развития в грудном возрасте, задержка роста в детском возрасте, недостаточность питания у взрослых.

Симптомы мальабсорбции провоцируются беременностью, инфекцией и операцией. Диарея может отсутствовать или быть интермиттирующей, чередоваться с запорами. Длительное время больных беспокоит сонливость, вздутие живота, урчание, обильный пенистый с частицами непереваренной пищи светло-коричневого цвета стул с прогорклым или зловонным запахом до 5 и более раз в сутки.

Один из основных симптомов мальабсорбции — это потеря массы тела. От тяжести и обширности поражения тонкой кишки зависит ее выраженность.

I степень — потеря массы не превышает 5—10 кг от нормы;

II степень — дефицит массы тела более 10 кг,

III степень сопровождается многочисленными изменениями: гиповитаминоз, анемия, трофические нарушения, снижение функции половых желез, дефицит массы тела превышает 20 кг, выраженные водно-электролитные нарушения. Благодаря повышенному аппетиту происходит компенсация потери массы тела.


Обычно образуются при целиакии афтозные язвы. Можно иногда обнаружить изменения пальцев в виде «барабанных палочек». Единственным признаком заболевания может быть рефрактерная железодефицитная анемия. Пожилые больные указывают на боли в мышцах и костях, у них возможна мегалобластическая анемия.

Не характерен для целиакии болевой синдром, но возможны тошнота, рвота. При тяжелом течении заболевания развивается геморрагический синдром (мелкоточечные кровоизлияния на коже, маточные, носовые, желудочно-кишечные кровотечения); постепенно возникают недостаточность протромбина и нарушение кишечной абсорбции витамина К. При недостатке кальция и магния развиваются нарушение чувствительности, мышечные судороги, неврологические симптомы (мышечная слабость, атаксия, периферическая нейропатия, энцефалопатия).

Симптомы заболевания при физикальном исследовании больных — выраженный метеоризм, шум плеска при сотрясении передней брюшной стенки, можно и не найти, иногда обнаруживаются лишь отдельные признаки (воспаление языка, афты, заеды). Но можно найти и тяжелые проявления синдрома мальабсорбции (истощение, отеки, асцит). Иногда при целиакии наблюдаются и системные расстройства: герпетиформный дерматит (интенсивные зудящие кожные пузырьковые папулы на локтях и ягодицах), аутоиммунные болезни (сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисоновая болезнь). Эти расстройства обычно исчезают, если больные переходят на аглютеновую диету.

Биопсия слизистой оболочки из дистальных отделов двенадцатиперстной или тощей кишки — это единственный достоверный способ диагностики, но даже если на фоне лечения структура слизистой оболочки восстанавливается, необходимость исключения микробной контаминации тонкой кишки, лямблиоза остается.

Также при постановке диагноза целиакии нужно исследовать сывороточные иммуноглобулины: при дефиците IgA атрофия ворсин поддается лечению иммуноглобулинами. Копрологическое исследование используется для определения тяжести синдрома мальабсорбции. Среди других причин атрофии ворсин — острые вирусные и бактериальные энтериты, лямблиоз, избыточный бактериальный рост, гипогаммаглобулинемия, непереносимость коровьего молока и свиного мяса, болезнь Уиппла, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, ВИЧ-энтеропатия, голодание. Оральные тесты на толерантность к углеводам помогают распознать расстройство всасывательной функции, но трактовка их может быть трудной. Методом непрямой иммунофлюоресценции обнаруживают антитела к глютену.

При рентгенологическом исследовании: расширенные петли тонкой кишки, замещение нормального перистого рисунка слизистой оболочки ячеистым, полное исчезновение складок слизистой; поражение преимущественно верхних отделов тонкой кишки при отсутствии изменений в подвздошной. На костных рентгенограммах видна диффузная деминерализация с геневализованным уменьшением плотности костной ткани, возможны компрессионные переломы.

Возможные осложнения при целиакии — это ма-лигнизация (Т-клеточная лимфома тонкой кишки развивается менее чем у 5 % больных, тонкокишечная аденокарцина). Заподозрить малигнизацию у больных целиакией можно при наличии рецидива симптомов, несмотря на соблюдение аглютеновой диеты, появление болей в животе и похудение. Изъязвление в тонкой кишке приводит к абдоминальным болям, развитию анемии и избыточному бактериальному росту.

Дифференциальный диагноз при глютеновой энтеропатии проводится с болезнью Уиппла, болезнью Крона, хроническим энтеритом, диффузной лимфомой тонкой кишки, вирусными гастроэнтеритами, ВИЧ-инфекцией.

При лечении, во первых, необходимо полностью отказаться от приема пищевых продуктов, содержащих глютен. К таким продуктом относится: ржаной и пшеничный хлеб, крупяные и кондитерские изделия, колбасы, мясные консервы, майонез, мороженое, вермишель, шоколад, пиво (они могут содержать небольшое количество зерновых).

Можно употреблять рис, кукурузу, сою, молоко, яйца, рыбу, картофель, овощи, фрукты, ягоды, орехи. Включение в рацион мяса, сливочного и растительного масла, маргарина, кофе, какао, чая зависит от индивидуальной переносимости.

Такая диета уменьшает риск малигнизации.

Аглютеновая диета дает хороший терапевтический эффект у 85 % больных, но гистологическое восстановление слизистой оболочки наступает лишь через 3–6 месяцев;

Прием препаратов железа и фолиевой кислоты при анемии, глюконата кальция (6—12 таблеток в день при ежемесячно контроле уровня кальция при гипокальци-емии), парентеральное питание, белковые и жировые энпиты.

Необходимо проходить ежегодный диспансерный осмотр. Отсутствие заметного улучшения на фоне аглютеновой диеты в первые 3 месяца является результатом несоблюдения диеты, присутствия сопутствующих заболеваний, лямблиоза, паразитарных заболеваний, болезни Аддисона, лимфомы тонкой кишки, язвенного воспаления тощей кишки. При слабом ответе на аглю-теновую терапию и при подозрении на лактазную недостаточность исключить молочные продукты, назначить внутрь 2 г метронидазола, даже если лямблии не обнаружены. Выполнить рентгеноскопию тонкой кишки с барием для исключения болезни Крона, лимфомы, ди-вертикулеза или аденокарциномы. При слабом ответе назначают терапию преднизолоном по 20 мг в день с повторной биопсией через 3 месяца после начала лечения.

Некоторые больные при приеме даже небольшого количества глютена с пищей приводит к холеропобод-ному поносу, значительному обезвоживанию, даже шоку. Необходимо постоянно соблюдать диету, т. к. повышенная чувствительность к глютену сохраняется в течение всей жизни.


ДИСАХАРИДАЗНАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ

Дисахаридазная энтеропатия характеризуется дефицитом ферментов, участвующих в гидролизе углеводов. Это заболевание может быть генетически детерминированным (по аутосомнорецессивному типу) и вторичным как результат поражения слизистой оболочки тонкой кишки. В слизистой оболочке кишечника присутствуют такие ферменты из группы дисахаридаз: мальтаза, инвертаза, трегалаза, лактаза. Расщепляя дисахариды на моносахара, ферменты класса дисахаридаз создают условия для полноценного всасывания. Снижение синтеза и нарушение функционирования этих ферментов в системе пищеварения приводит к возникновению клинически выраженной непереносимости пищевых продуктов, содержащих сахара.

Встречается:

— непереносимость молока — дефицит лактазы,

— сахарозы — дефицит инвертазы,

— грибов — дефицит трегалазы,

— продуктов, содержащих большое количество клетчатки — дефицит целлобиозы.

Нерасщепленные углеводы не всасываются в кровь и становятся субстратом для активного размножения бактерий в тонкой кишке. Микроорганизмы разлагают дисахара с образованием углекислого газа, водорода, органических кислот, которые оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку кишки, вызывая симптомы бродильной диспепсии.

По причинному фактору классификация следующая: дефицит лактазы, мальтазы, трегалазы, инвертазы, целлобиозы.

По механизму возникновения: первичные и вторичные.

Проявляется врожденная дисахаридазная недостаточность в возрасте от 1 года до 13 лет и очень редко после 20 лет. Непереносимость лактазы часто носит семейный характер, передается из поколения в поколение. В течение определенного времени дисахаридазная недостаточность может быть компенсированной и не иметь клинических симптомов. Длительно существующий дефицит ферментов приводит к развитию морфологических изменений слизистой оболочки.

Обычные симптомы первичных энтеропатий: жалобы на чувство переполнения, вздутие живота, громкое урчание. Развивается осмотическая диарея (частый водянистый жидкий зловонный стул) через 20–30 мин или нескольких часов после приема молока. При обследовании больного с лактазодефицитной энтеропатией заметно вздутие живота. Ощупывание живота безболезненное, сопровождается громким урчанием, типична полифекалия. Каловые массы имеют пенистый вид, выраженную кислую реакцию.

Приобретенный дефицит дисахаридаз развивается при различных заболеваниях ЖКТ: хронический энтерит, неспецифический язвенный колит, целиакия, болезнь Крона.

По клиническим проявлениям не отличается от первичной. В копрограмме патологических примесей нет, бактериологическое исследование кала не выявляет патологической кишечной флоры. Диагностике помогают указания на непереносимость продуктов, содержащих дисахариды, ставится проба на толерантность к различным сахарам. По гликемическим кривым после приема внутрь определенных пищевых продуктов или очищенных дисахаридов при дефиците ферментов повышается содержание данного сахара в крови, а при нагрузке моносахаридами нет подъема уровня сахара. Информативно определение уровня дисахаридаз в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки, а также в смывах и перфузатах надэпителиального слоя тонкой кишки.

Косвенно свидетельствует о дисахаридной недостаточности и изменение значения pH фекалий, а также определение содержания в кале молочной кислоты, дисахаридов методом хроматографии электрофореза. Помогает рентгенологическое исследование. В биоптате из двенадцатиперстной кишки определяют атрофические изменения слизистой оболочки, которые обратимы и полностью исчезают на фоне исключения из рациона соответствующего продукта.

Дисахаридазную энтеропатию нужно дифференцировать с экссудативной гипопротеинемической энтеропатией, глютеновой энтеропатией, хроническим энтеритом.

Прогноз для жизни и труда благоприятный. Лечение заключается в пожизненном исключении из диеты или резкое ограничение продуктов, содержащих непереносимый дисахарид. При лактазной недостаточности исключают молоко и все молочные продукты, кроме кальцинированного творога. При отсутствии быстрого и клинически выраженного эффекта от ограничивающей диеты назначают ферментные препараты (мезим-форте, энзистал, дигестал), невсасывающиеся антациды, ветрогонные отвары — отвар и настой семян укропа, моркови, петрушки.


Глава 6. Дисбактериоз кишечника

Дизбактериозом называется нарушение микробного равновесия в кишечнике.

Дисбактериоз кишечника — это изменение качественного и/или количественного состава населяющих кишечник микроорганизмов, которое может быть следствием целого ряда заболеваний. При дисбактериозе некоторые виды микроорганизмов могут переходить в не свойственное им состояние, кроме того, микроорганизмов определенного вида может становиться неоправданно много.

Современные научные исследования показывают, что здоровье человека в первую очередь зависит от нормального состояния микрофлоры кишечника. Ведь микрофлора в организме человека выполняет самые разнообразные функции. Профилактика и лечение дисбактериоза чрезвычайно важны.


МИКРОФЛОРА КИШЕЧНИКА

Совокупность населяющих тело человека организмов называется его микрофлорой.

Современная медицина имеет достоверные доказательства того, что микрофлора желудочно-кишечного тракта играет в жизни человеческого организма огромную роль.

Желудочно-кишечная микрофлора человека представляет собой огромное количество микроорганизмов: около 500 различных видов общей массой 1–1,5 кг. Количество этих микроорганизмов сопоставимо с количеством клеток человеческого тела. Нормальная микрофлора — это такое соотношение разнообразных микробов, которое поддерживает здоровую жизнедеятельность человеческого организма.

Количество бактерий различно в разных частях желудочно-кишечного тракта. В полости рта (в условиях кислой среды) количество микроорганизмов невелико, в то время как в нижних отделах желудочно-кишечного тракта оно значительно выше.

До рождения ребенка его желудочно-кишечный тракт не населен бактериями. В момент рождения происходит быстрое заселение кишечника младенца бактериями, входящими в состав желудочно-кишечной и влагалищной флоры матери. В процессе дальнейшей жизни ребенка состав его микрофлоры изменяется под влиянием окружающей среды. И самое главное из воздействий, определяющих состав микрофлоры, — питание ребенка. У детей, находящихся на грудном вскармливании, основу кишечной микрофлоры составляют бифидобактерии. И такая микрофлора, с преобладанием бифидобактерии, защищает ребенка и способствует развитию его иммунитета.

У детей же, находящихся на искусственном вскармливании, количество бифидобактерии в толстом кишечнике значительно меньше. Кроме того, у этих малышей состав кишечной микрофлоры менее разнообразен. Также у детей, находящихся на искусственном вскармливании, состав кишечной микрофлоры более разнообразен и содержит одинаковые количества бифидобактерий и бактероидов. Минимальными компонентами кишечной микрофлоры у детей, находящихся на естественном вскармливании, являются лактобациллы и стрептококки, а у детей, находящихся на искусственном вскармливании, — стафилококки, кишечная палочка и клостридии. При добавлении в питание ребенка твердой пищи у детей, находящихся на естественном вскармливании, количество бифидобактерий в толстом кишечнике уменьшается. В возрасте 12 месяцев у детей состав и количество анаэробных — т. е. способных развиваться без доступа атмосферного кислорода, микроорганизмов в толстом кишечнике приближается к таковому у взрослых людей.

В составе желудочно-кишечной микрофлоры детей, находящихся на грудном вскармливании, преобладают бифидобактерий. Механизм этого явления до конца не известен, однако в целом оно объясняется наличием в грудном молоке определенных веществ. Преобладание в составе кишечной микрофлоры детей, находящихся на естественном вскармливании, бифидобактерий ведет к цедому ряду положительных эффектов. И основным из них является повышенная сопротивляемость кишечным инфекциям. Такой эффект объясняется сразу несколькими свойствами бифидобактерий. Во-первых, бифидобактерий способны вырабатывать вещества, препятствующие росту болезнетворных микроорганизмов. Во-вторых, они создают в толстом кишечнике кислую среду путем выработки ацетата и молочной кислоты.

Наличие в организме бифидобактерий значительно повышает иммунитет всего детского организма. Научные исследования показывают, что добавление бифидобактерий в смеси для искусственного вскармливания повышает сопротивляемость детей к инфекционным заболеваниям. Также, у грудных детей, склонных к аллергическим проявлениям, количество бифидобактерий значительно ниже, чем у малышей, не склонных к аллергии.

У взрослого человека микрофлора представлена анаэробными, способными обходиться без кислорода, бактериями и состоит из бактероидов, бифидобактерий, эубактерий, клостридии, стрептококков, кишечной палочки и лактобацилл.

Вообще микрофлора человеческого кишечника очень важна для организма — она осуществляет не одну, а сразу несколько важнейших задач:

Колонизационная сопротивляемость — сопротивляемость патогенным микробам, активизация иммунитета;

Детоксикационная — препятствие отравлению кишечной среды (и всего организма);

Синтетическая — образование витаминов, гормонов, антибиотических и других веществ;

Пищеварительная — усиление физиологической активности желудочно-кишечного тракта.

Микрофлора кишечника на 92–95 % состоит из облигатных — постоянных для толстой кишки, анаэробных бактерий. Количество анаэробных бактерий стабильно.

Количество аэробных бактерий менее постоянно, к тому же их очень мало — около 5 %.

В микрофлоре кишечника могут находиться лактозоотрицательные энтеробактерии, стафилококки, протей, грибы и др. Многие из этих микроорганизмов находятся там достаточно долго, однако их наличие нормально и в норме болезнетворного действия не проявляет.

Заболевания возникают при определенных условиях, и их, при наличии патологии, способны вызывать любые представители нормальной микрофлоры, за исключением бифидобактерий.

Взаимосвязь человеческого организма с его микрофлорой очень велика. Вот только некоторые из ее составляющих. Нормальная микрофлора влияет на структуру слизистой оболочки кишечника и ее всасывающую способность. Присутствие микрофлоры в 2 раза ускоряет процесс обновления слизистой оболочки. Чрезвычайно важна роль кишечных микроорганизмов и для обмена жирных кислот, а также других обменных процессов и ферментативных реакций.

Микроорганизмы синтезируют до 9 различных витаминов группы В, никотиновую, фолиевую, паитоте-новую и другие кислоты, витамин К.

Также нормальная микрофлора играет важную роль в создании иммунитета у человека. Ее отсутствие вызывает ослабление как клеточных, так и гормональных факторов иммунологической защиты. Микрофлора предохраняет организм от внедрения болезнетворных бактерий благодаря выработке антибиотических соединений, а также благодаря тому, что оказывает активное сопротивление враждебным микроорганизмам. Например, бифидобактерий оказывают враждебное воздействие на развитие гнилостной микрофлоры, а кишечная палочка угнетает стафилококки, протей, холерный вибрион и др.

Связь организма с собственной микрофлорой — это связь двусторонняя: микрофлора играет большую роль в жизнедеятельности организма, организм же, в свою очередь, регулирует состав микрофлоры.

Если же количественное соотношение и качественные характеристики населяющих кишечник микроорганизмов нарушаются, а это относится и к постоянной, и к факультативной, временной микрофлоре, мы говорим о наличии у человека дисбактериоза. То есть под дисбактериозом понимают нарушение микробного равновесия в кишечнике — количественное или качественное.

Количественные изменения — это исчезновение или резкое снижение числа бифидобактерий, а также снижение или, наоборот, значительное повышение количества кишечной палочки и энтерококка.

Качественные изменения характеризуются появлением патогенных стафилококков и стрептококков, протея, грибов кандида — то есть таких колоний микроорганизмов, которые ведут к патологиям в организме-хозяине.

Избыточный бактериальный рост — это значительное сокращение анаэробных (способных развиваться без атмосферного воздуха) паразитов (и особенно бифидобактерий) и увеличение количества функционально неполноценных кишечных палочек. В результате условно-болезнетворные бактерии размножаются до количества, не свойственного микрофлоре здорового человека. Избыточный бактериальный рост в кишечнике, так же, как и другие формы дисбактериоза, не является самостоятельной болезнью, а представляет собой синдром другого заболевания, которое, и сущности, является первопричиной.

Для развития данного синдрома фоном служат различные состояния, которые сопровождаются нарушением переваривания пищи и нормальной работы кишечника, а также ухудшением сопротивляемости внешним инфекциям.

Когда в организме нарушены процессы переваривания и всасывания пищи, не всосавшиеся питательные вещества «достаются» бактериям — служат питательной средой для их избыточного размножения.

К нарушению нормальной работы кишечника ведут патологии, это, например, формирование межкишеч-ных свищей, «слепых петель» кишечника, в результате хирургического вмешательства, развитие дивертикулов, нарушение двигательной активности кишечника — запоры или поносы, кишечная непроходимость. Все это создает благоприятные условия для нарушения бактериального равновесия.

Также одна из причина нарушения нормальной работы кишечника — синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД), при котором организм утрачивает способность регулировать состав кишечной микрофлоры. Кроме того, нормальное взаимодействие микрофлоры кишечника с организмом человека нарушает применение антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков. Особенно осторожно эти препараты должны применять ослабленные и пожилые люди.

Избыточный бактериальный рост влечет за собой различные клинические проявления (ощутимые человеком недомогания), которые наслаиваются на проявления основного заболевания, заболевания-первопричины.

Дополнительным источником воспаления слизистой оболочки становится избыточное размножение бактерий в тонкой кишке которое, в свою очередь, снижает вырабатывание ферментов и ведет к еще более серьезным нарушениям переваривания и всасывания пищи. Под влиянием этих изменений развиваются такие симптомы, как коликообразные боли в околопупоч-ной области, метеоризм, диарея, похудение.

Когда в процесс вовлечена преимущественно толстая кишка, возникают неоформленный (например, жидкий или необычной консистенции) стул, метеоризм, ноющие боли в животе.

Если нарушение равновесия в составе кишечной микрофлоры сопровождается недостаточным содержа-нием в организме витаминов В,2, В, В2, В3(РР). У больного появляются трещины в уголках рта, глоссит (воспаление языка), хейлит — воспаление кожи и слизистой оболочки губ, такие поражения кожи, как дерматит и нейродермит, а также анемия, т. е. общая ослабленность организма, вызванная дефицитом железа и витамина В12.

Так как микрофлора кишечника служит важным источником викасола — вещества, необходимого для свертывания крови, могут наблюдаться нарушения этого процесса. Часто, в результате нарушения обмена желчных кислот развиваются симптомы недостаточного содержания кальция в организме — онемение губ, пальцев, остеопороз. Некоторые медики объясняют нарушением микробного баланса в желудочно-кишечном тракте нарушения обмена холестерина.


ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ДИЗБАКТЕРИОЗА

Для сохранения равновесия важны нормальные функция пищеварительных желез и кислотность содержимого желудка. При снижении Или отсутствии в желудочном содержимом кислоты, а также при ослаблении пищеварительных желез происходит изменение бактериальной флоры. Оно может сопровождаться заселением желудка и ближайшего к желудку отдела тонкой кишки различными микроорганизмами. Также микробы сапрофита, пребывающие в таких условиях, могут вызывать боль. Способствуют нарушению нормального равновесия типичных видов микроорганизмов также снижение иммунитета, витаминное и белковое голодание.

Могут привести к развитию дисбактериоза интоксикация, т. е. отравление организма, аллергизация его, наследственная предрасположенность. Имеют значение и возраст больного, условия его жизни, характер работы, питание, перенесенные заболевания, проводимое ранее лечение, состояние иммунитета организма.

Также нарушение равновесия в микрофлоре кишечника может происходить под влиянием антибиотиков и препаратов для лечения туберкулеза.

Для нарушения бактериального равновесия в кишечнике благоприятные условия создают повреждения, связанные с отравлением кишечника, а также его сенсибилизация, то есть повышение чувствительности.

Микробы распространяются в ближайшие отделы желудочно-кишечного тракта, что способствует развитию воспалительных процессов слизистой оболочки, нарушению двигательной и выделительной функций кишечника. Все это в сумме отрицательно влияет на процессы пищеварения и вызывает клинические проявления болезни, то есть ощущаемые человеком недомогания. Когда воспаляется слизистая оболочка кишечника, снижается интенсивность воссоздания клеток эпителия — покровных тканей, стенок кишечника. Это ведет к прогрессирующей атрофии слизистой оболочки, снижению всасывающей способности кишечника. Таким образом, нарушается пристеночное пищеварение, и в просвете кишки накапливаются не полностью обезвоженные продукты. Возникает энтеральный синдром — понос, урчание в кишечнике, вздутие живота. Параллельно с этим развивается дисфункция толстой кишки.

Кроме местного и общего воздействия продуктов бактериального обмена веществ и токсинов, утрачивается способность микроорганизмов содействовать активизации пищеварительных ферментов, поступающих из ближайших отделов кишечника, — они выделяются в больших количествах с калом. Следствием дисбактериоза является снижение интенсивности бактериальной выработки основных витаминов и их кишечного усвоения, нарушается обмен веществ.

Дисбактериоз ведет к ослаблению и аллергизации организма. А это может стать причиной затяжных воспалительных заболеваний органов пищеварения.

Существует несколько форм дисбактериоза, и это заболевание разделяется на виды по нескольким признакам, и при диагностике важно иметь в виду, насколько серьезно дисбактериоз кишечника влияет на состояние всего организма.

При компенсированном (латентном), дисбактериозе организм не реагирует на нарушение бактериального равновесия кишечника.

Субкомпенсированный дисбактериоз характеризуется появлением локального воспалительного процесса (то есть воспаления одного органа, не затрагивающего весь организм).

Декомпенсированпая форма — усиленное развитие инфекции, иногда даже переходящее в сепсис (заражение крови).

По степени выраженности дисбактериоз подразделяется на:

— слабо выраженный,

— выраженный,

— резко выраженный.

По виду нарушения микрофлоры выделяют дисбактериозы:

— стафилококковый,

— протейный,

— дрожжевой,

— ассоциированный.

При легком течении дисбактериоза температура тела обычно нормальная. Стул кашицеобразный, 2–3 раза в день, со слизью. Возникают боли в животе, может быть спазмирована сигмовидная кишка. Стул восстанавливается на 20-40-й день. Интоксикации не наблюдается.

Если дисбактериоз носит среднетяжелый характер, температура повышается, иногда становится очень высокой, возникают тошнота и рвота (чаще при стафилококковых дисбактериозах). Стул жидкий, 4–7 раз в день, со слизью и гноем, боли в животе, спазмированная сигмовидная кишка. Наблюдается отравление организма, правда, в умеренной степени. Восстановление стула — на 30-50-й день. При анализе крови обнаруживаются лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, ускоренная скорость оседания эритроцитов.

Тяжелый дисбактериоз характеризуется высокой температурой, иногда ознобами. Стул жидкий, 10–12 раз и более, слизисто-кровянистый, с примесью гноя. Отмечаются тахикардия, падение артериального давления, серьезная интоксикация отравление организма. Повышена скорость оседания эритроцитов, гипопротеинемия и гипохолестеринемия. При анализе мочи обнаруживаются белок, эритроциты, лейкоциты.

Обычно заболевание длится от 3 до 9 месяцев, но иногда и более. Оно может протекать с наличием бактерий в крови и вести к развитию сепсиса, чаще при стафилококковом дисбактериозе.

Протейный дисбактериоз в основном является локальным поражением кишечника. Течение основного заболевания, осложненного протейным дисбактериозом кишечника, как правило, легкое или средней тяжести. Сепсис встречается редко.

Гораздо чаще генерализация происходит при стафилококковом дисбактериозе.

Каидидомикозпый дисбактериоз кишечника сочетается с другими клиническими проявлениями канди-домикоза (заеды, молочница, малиновый язык).

Особенно тяжело протекает дисбактериоз кишечника, возникающий в результате ассоциации стафилококка с другими микробами.


ДЕТСКИЙ ДИСБАКТЕРИОЗ

Детски бактериоз имеет свои особенности. Состав кишечной микрофлоры достаточно индивидуален и формируется в первые дни жизни ребенка.

Естественное вскармливание является важнейшим фактором формирования нормальной микрофлоры, так как женское молоко содержит ряд веществ-пребиотиков, которые способствуют заселению кишечника определенными видами микроорганизмов в нужных количествах.

Даже незначительное неблагополучие в первые дни жизни ребенка, особенно патологические состояния желудочно-кишечного тракта, способны вызвать тяжелые, трудно исправляемые в дальнейшем нарушения биологического равновесия кишечника. Нерациональная антибиотикотерапия в этот период может нанести значительный ущерб микрофлоре кишечника. Основные причины дисбактериоза кишечника у детей — то позднее прикладывание к груди, нерациональное питание ребенка, особенно в первые месяцы жизни, функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта, заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно связанные с синдромом мальабсорбции — лактазная недостаточность, целиакия, муковисцидоз и др., аптибио-тикотерапия, особенно в первые дни жизни, и особенности иммунной системы.

Первые месяцы и первый год жизни ребенка являются наиболее уязвимыми с точки зрения развития любого дисбактериоза кишечника, в том числе антибиотик-ассоциированиого. Объясняется такая опасность тем, что в это время происходит первичное формирование кишечной микрофлоры, а иммунитет ребенка еще совсем слабо развит.

Для становления кишечной микрофлоры большое значение имеет естественное вскармливание, как за счет иммунологических факторов, присутствующих в женском молоке, так и в связи с наличием в молоке пре-биотиков.

Пребиотики — это частично или полностью не перепариваемые компоненты пищи, которые Избирательно стимулируют рост и/или жизнедеятельность одной или нескольких групп микроорганизмов, обитающих в толстой кишке, обеспечивая нормальный состав кишечной микрофлоры. Пребиотиками женского молока являются лактоза и олигосахариды. Последние до недавнего времени отсутствовали в смесях для искусственного вскармливания, однако в настоящее время активно в них вводятся, в частности, различные комбинации галакто- и фруктоолигосахаридов. Поэтому для обеспечения нормального становления кишечной микрофлоры крайне желательно естественное вскармливание, а при его невозможности рекомендуется использовать смеси, содержащие пребиотики.

Итак, нарушить становление кишечной микрофлоры у новорожденного могут самые разнообразные внешние факторы, и в первую очередь — применение антибиотиков. Однако антибиотикотерапия чревата дисбактериозом не только для грудных детей. У детей первого года жизни применение антибиотиков может нарушить формирование нормальной микрофлоры, а у детей более старшего возраста и даже у взрослых — серьезно нарушить уже сформированную кишечную микрофлору.

Иногда применение различных антибактериальных препаратов является необходимой мерой. Это, например, амоксициллин, макролиды — кларигромицин, рокси-тромицин, азитромицин; также метронидазол, фуразолидон, субцитрат висмута. Некоторые современные препараты, снижающие выработку желудочного сока, тоже способны, хотя и косвенно, снижать сопротивляемость естественной кишечной микрофлоры.

При лечении заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта необходимо использовать биопрепараты, в частности, бифидумсодержащие. Это позволяет снизить вероятность болезнетворных изменений.

Дисбактериоз кишечника — это всегда вторичная патология. Первопричина ее — изменение внутренней среды кишки, нарушение пищеварительных процессов и повреждающее воздействие на кишечную стенку. Устранение дисбактериоза кишечника необходимо как для успешного лечения основного заболевания, так и для ликвидации болезненных симптомов собственно дисбактериоза.

Под понятием «дисбактериоз кишечника» подразумевается появление в тонкой кишке значительного количества микробов, а также изменение микробного состава толстой кишки. В толстой кишке меняются общее количество микроорганизмов и их свойства, усиливается агрессивность. Крайней степенью дисбактериоза кишечника является наличие бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса (заражения крови).


СИМПТОМЫ

Ощущаемые человеком симптомы дисбактериоза в большой степени зависят от того, в какой части кишечника происходят патологические изменения микрофлоры. Поэтому следует различать дисбактериоз тонкой и толстой кишок.

Дисбактериоз тонкой кишки иначе называется синдромом повышенного бактериального обсеменения (то есть повышенного роста бактерий) тонкой кишки. Микрофлора тонкой кишки может меняться под влиянием различных неблагоприятных воздействий, ослабляющих организм человека в целом. Это экстремальные природные условия, загрязнение природы промышленными отходами, различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, радиация и т. д.

Также к развитию дисбактериоза тонкой кишки часто ведет применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия. Способствуют ему и хирургические вмешательства. Нежелательное воздействие антибактериальных препаратов заключается в том, что они значительно подавляют не только болезнетворную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в тонкой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам — стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка.

Обычно, нарушенная экология тонкой кишки постепенно восстанавливается самостоятельно и не требует лечения. Не происходит самовосстановления экологии кишечника только у ослабленных больных, особенно у тех, кто страдает нарушениями иммунитета.

При избыточной выработка органических кислот в результате микробного гидролиза пищевых компонентов выражается в следующих симптомах: боли в животе, метеоризм, диарея, которая прекращается после 24 часов голодания, потеря массы тела, недостаток витаминов в организме, анемия.

Преждевременная активность бактерий и избыточное выделение желчных кислот, а также окисление жирных кислот в толстую кишку сопровождается диареей, которая не прекращается после суточного голодания, потерей массы тела, только при тонкокишечных нарушениях, развитием воспалительных изменений в слизистой оболочке кишки.

Некоторые виды моторных расстройств какого-либо из отделов кишечника могут сопровождаться наличием горечи во рту, воздушными отрыжками, чувством быстрого насыщения, тяжести и болей в желудке, тошнотой и эпизодической рвотой, приносящей облегчение.

О моторном расстройстве кишечника говорит наличие сразу нескольких из перечисленных факторов.

Симптомами моторных расстройств другого характера являются безболезненные поносы или запоры с наличием бобовидного кала и болей в животе.

Чаще всего ведут к изменениям состава кишечной микрофлоры хронический панкреатит, состояния после удаления желчного пузыря, дисахаридазная недостаточность, состояние после хирургического лечения язвенной болезни, дивертикулярная болезнь, хронические паренхиматозные заболевания печени различного гене-за, глистные инвазии, в частности, лямблиоз, а также лекарственно индуцированные нарушения пищеварения, в частности, мальабсорбция.

Врач может выявить при диагностике избыточного микробного роста в тонкой кишке самые разные признаки итого отклонения. Например, функциональные нарушения двенадцатиперстной и тонкой кишки: дуоденостаз, дуоденальная гипертензия, синдром раздраженного кишечника, гипер- или гипомоторная дискинезия тонкой кишки, идиопатическая интестинальная псевдообструкция и др.; воспалительные процессы слизистой оболочки, обусловленные микробной контаминацией тонкой кишки и деконъюгацией желчных кислот — дуоденит, энтерит. Чрезмерный рост микроорганизмов в тонкой кишке может проявлять себя по-разному. Его проявления могут полностью отсутствовать, могут вести к хронической диарее, а у некоторых — к тяжелой диарее. Также подобное нарушение может быть причиной нарушенного всасывания.

В действительности все эти симптомы наблюдаются крайне редко. Можно даже сказать, что они являются чисто или, по крайней мере, в большой степени теоретическими.

Иногда дисбактериоз ведет к такому опасному заболеванию, как псевдомембранозный колит. Этому способствует размножение в микрофлоре кишечника такого микроба, как синегнойная палочка.

Главный симптом псевдомембранозного колита — обильная водянистая диарея, началу которой предшествовало применение антибиотиков. Затем появляются схваткообразные боли в животе, повышается температура тела, в крови нарастает лейкоцитоз. Очень редко может наблюдаться молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. При таком развитии заболевания обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.

Иногда серьезное угнетение нормальной флоры, в результате приема антибиотиков, ведет к чудовищному росту микроба — возбудителя такого колита. Причем это явление сопровождается изменением ядовитых свойств возбудителя, усилением их. Результатом становится тяжелое поражение слизистой оболочки толстой кишки. Самой опасной формой антибиотик-ассоциированного колита является псевдомембранозный колит. Летальный исход от такого заболевания составляет 30 %. Это опасное явление чаще всего вызывается такими антибиотиками, как клиндамицин или линкомицин, полусинтетические пенициллины, реже — цефалоспорины с широким спектром антибактериального действия. О наличии псевдомембранозного колита говорят сильные^оли в животе, повышение температуры до 40 °C, частый (10–20 раз в сутки) жидкий стул с примесью слизи и крови. Кроме того, нередко наблюдаются признаки тяжелого отравления, а анализ крови показывает лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов. А окончательно диагноз «псевдомембранозный колит» подтверждают анализ кала и обнаружение в нем токсина А бактерии-возбудителя.


ДИАГНОСТИКА

Самый простой метод диагностики — бактериологический анализ кала. Это определение состава фекальной микрофлоры, но он недостаточно точен, поскольку отражает микробный состав лишь удаленных отделов кишечника.

При диагностике также используются следующие методы:

— биохимический экспресс-метод;

— высоковольтный электрофорез на бумаге до обнаружению в каловых массах различных веществ: белков, жиров, углеводов, кислот на их основе и др.;

— ионная хроматография: определение биогенных азотисто-водородных соединений, желчных и угольных кислот, ароматических соединений;

— газожидкостная хроматография: обнаружение в фекалиях летучих жирных кислот — уксусной, валериановой, капроновой, изомасляной и др.

Анализ образцов микрофлоры тощей кишки — это наиболее точный метод диагностики дисбактериоза. Получают их в ходе эндоскопического исследования. Но этот метод не может быть повседневным в силу своей технической сложности.

Трудно поддающиеся лечению остоянные хронические колиты говорят о дисбактериозе. У больных хроническим панкреатитом — кишечная дисфункция, при длительном приеме антибиотиков по поводу различных заболеваний. Окончательно диагноз подтверждается бактериологическим анализом кала.

Еще эффективен метод при определении процентного соотношения колоний микроорганизмов.

Также хорошим методом является метод количественного анализа с обязательным вниманием к бифидобактериям. Такое исследование предполагает подсчет: сколько микроорганизмов каждого из интересующих исследователя видов приходится на 1 г фекалий. Подобный анализ позволяет выявить снижение или повышение содержания кишечной палочки, ее гемолитических (расщепляющих белки) или лактозонегативных колоний, количество стафилококка и энтерококка. Учет точного количества бактерий типа протея не проводится, так как выявление бактерий типа протея в любом количестве есть проявление кишечного дисбактериоза.

Диагноз подтверждается также в тех случаях, когда кокковая микрофлора кишечника составляет более 25 % от общего количества кишечной палочки.

Количество бифидобактерий, то есть состояние анаэробной микрофлоры кишечника говорит минимальное разведение, в котором выявляются бифидобактерий

Свидетельством дисбактериоза является:

— отсутствие роста бифидобактерии в разведении 10:7,

— резкое снижение количества кишечной палочки,

— появление расщепляющей белки кишечной палочки,

— большого количества лактозонегативных бактерий,

— расщепляющего белок стафилококка и протея,

— грибковых микроорганизмов типа кандида.

Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Показателем состояния микрофлоры человека может являться анализ выдыхаемого им воздуха. Это обусловлено тем, что концентрация водорода в выдыхаемом воздухе, натощак и после приема лактулозы, находится в прямой зависимости от степени бактериального обсеменения тонкой кишки.

Если человек болен какими-либо заболеваниями кишечника с хронической диареей и избыточным бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом им воздухе значительно превышает норму минимум на 50 %.

Главными признаками дисбактериоза толстой кишки является отсутствие бифидобактерии и уменьшение количества молочнокислых палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея. Иногда эти виды бактерий, присутствуя в микрофлоре, имеют патологические свойства. В настоящее время внедряются новые методы диагностики дисбактериоза, наряду с существующими бактериологическими исследованиями. Все больше в практику врачей входят химические методы: они позволяют определять различные виды бактерий и грибов с использованием таких современных средств, как газовая хроматография и масс-спектрометрия.

При диагностике дисбактериоза тонкой кишки применяют как прямые, так и косвенные методы.

Прямой метод заключается в анализе содержимого двенадцатиперстной и тонкой кишок, полученного с помощью стерильного зонда. Избыточный рост бактерий диагностируется в двух случаях: если их количество превышает норму, и если в анализируемом материале определяются микроорганизмы, присущие содержимому толстой кишки — энтеробактерии, бактероиды, клостридии и др.

Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяется также водородный тест, основанный на определении водорода в выдыхаемом человеком воздухе. Содержание водорода в выдыхаемом воздухе определяют с помощью газовой хроматографии или электрохимическим методом.

Косвенным признаком дисбактериоза может являться и общее состояние человека. Известно, что больные хроническими заболеваниями кишечника гораздо чаще заражаются острыми кишечными инфекциями: вероятно, это связано со снижением сопротивляемости их кишечной микрофлоры Главная причина этого — частое отсутствие бифидобактерии в микрофлоре больных дисбактериозом.


ЛЕЧЕНИЕ

Основные задачи при лечении дисбактериоза — это устранение избыточного бактериального роста в тонкой кишке; восстановление нормальной микрофлоры толстой кишки; улучшение кишечного пищеварения и всасывания; восстановление нормального сокращения гладких мышц кишечника; стимулирование общей сопротивляемости организма. Лечение дисбактериоза должно быть комплексным

В первую очередь антибактериальные препараты необходимы для подавления избыточного бактериального роста в тонкой кишке. Для этого обычно применяют антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (офлоксацин) и метронидазол.

Антибиотики широкого спектра действия серьезно нарушают нормальное равновесие «хороших» и «плохих» микроорганизмов в толстой кишке. Поэтому они применяются только при нарушениях всасывания и моторики кишечника, в этих случаях, обычно, развивается рост микробной флоры в просвете тонкой кишки. Антибиотики принимают в течение 7-10 дней по назначению врача, внутрь, в обычных дозах.

При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, назначаются препараты, которые подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных видов микробов, оказывая при этом как можно меньше других влияний на микробную флору. К таким препаратам относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.

При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют офлоксацин, метронидазол, а также котримоксазол и невиграмон.

При дисбактериозе толстой кишки применяются бактериальные препараты. В некоторых случаях их назначают без предварительной антибактериальной терапии, иногда — после нее. Хорошо зарекомендовали себя бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубгил, линекс, энтерол. Курс лечения этими препаратами продолжается 1–2 месяца. В последнее время много говорят о возможности устранения дисбактериоза толстой кишки различными пищевыми добавками.

При всех формах дисбактериоза, как в сочетании с антибиотиками, так и без них, применяются препараты, способные воздействовать на патогенную микробную флору (на «вредные» микробы) продуктами обмена веществ «нормальных» микроорганизмов. Это, такой препарат, как хилак форте. Подобные препараты принимают по 60 капель 3 раза в день. Длительность курса — до 4 недель.

Для улучшения пищеварения применяют правильно подобранную диету и ферментные препараты. При заболевание кишечника, которое сопровождается поносами, диетическое питание должно способствовать восстановлению нормального стула, уменьшению выделения воды и электролитов в просвет кишки. Набор продуктов в таком случае должен соответствовать функциональным возможностям патологически измененной тонкой кишки. Диета должна щадить пищеварительную систему. Кроме того, пища должна быть богата белком, а тугоплавкие жиры и продукты должны быть исключены.

Хорошее лечебное воздействие на больных с нарушением функций поджелудочной железы и связанными с ними нарушениями пищеварения оказывают препараты креон, панцитрат и другие. Все они — ферменты поджелудочной железы.

При лечении стеатореи — выделения с калом жира, вызванной различными нарушениями работы печени, применяются препараты, содержащие компоненты желчи: панзинорм, дигестал, фестал, энзистал и др.

Если нарушения пищеварения вызваны гастритом, применяют панзинорм — препарат, который содержит соляную кислоту и пепсин.

При дисбактериозе обычно наблюдается метеоризм. Для его лечения созданы препараты, содержащие помимо ферментов диметикон — панкреофлэт и зимоплекс.

Для улучшения всасывания назначают такие препат раты, как эссенциале, легален или карсил.

Стафилококковый и протейный дисбактериозы требуют назначения антибиотиков короткими курсами — 5–7 дней. Лечение постоянно контролируется антибиограммами. При стафилококковом дисбактериозе назначают такие препараты, как эритромицин, олеан-домицин, мономицин, сигмамицин, стафилококковый анатоксин и хлорофиллипт. При протейном — препараты фуразолидонового ряда (неграм); при грибковом — леворин, нистатин по 500 тысяч единиц 4 раза в день в течение 10–12 дней.

Широко применяются в лечении различных форм дисбактериоза сульфаниламидные препараты — сульгин, фталазол, этазол, по 1 г 4–5 раз в течение 5–7 дней. Курс может повторяться через 3–4 недели. После антибактериальной терапии больные длительно получают бактериальные препараты.

Если дисбактериоз сопровождается хроническим панкреатитом, циррозом печени, тяжелыми энтеритами, при лечении используются ферментные препараты, такие как панкреатин, панзинорм, полизим, фестал.

Лечение дисбактериоза обычно сопровождается приемом витамины группы В, РР, С,К, т. к. дисбактериоз почти всегда дополняется витаминной недостаточностью. Также рекомендуется применение антигистамин-ных препаратов. Особенно это важно при появлении аллергии.

Кроме того, медики используют такие методы лечения, как внутривенное введение антистафилококковой плазмы, внутримышечные инъекции специфического глобулина.

Нередко дисбактериоз сопровождается нарушениями иммунитета организма. В этих случаях используются специальные лечебные средства, восстанавливающие иммунитет. Это может быть прием нуклеината натрия или инъекции продигиозана — в зависимости от характера нарушений.

Эффективен при лечении дисбактериоза комплексный иммуноглобулиновый препарат в виде ректальных свечей.

При лечение дисбактериоза, вызванного приемом антибиотиков главным принципом является профилактики дисбактериоза — рациональное применение антибиотиков: ни в коем случае не следует принимать их необоснованно. Однако профилактика и коррекция такого дисбактериоза — достаточно трудная задача. Но бывает, что прием антибиотиков невозможно прекратить — он является жизненно важным. Особенно актуальна эта проблема для детей первого года жизни. Для них основное средство профилактики — сохранение грудного вскармливания, а в случае необходимости — использование смесей с пребиотиками.

Лечение дисбактериоза, вызванного антибиотиками, обычно включает снижение избыточного микробного роста в тонкой кишке и восстановление нормальной микрофлоры.

Для снижения микробного обсеменения тонкой кишки у взрослых используют антибиотики и другие антисептики, например, нитрофураны, налидиксовую кислоту. А при лечении детей раннего возраста предпочтительно использование не антибиотиков, а препаратов, относящихся к группе пробиотиков, только в том случае, если нет признаков энтероколита — одновременного воспаления тонкой и толстой кишок.

Пробиотики — это препараты, которые содержат микроорганизмы, оказывающие положительное влияние на кишечную микрофлору. Для того чтобы микроорганизм с минимальными потерями прошел через верхние отделы пищеварительного тракта, его размещают в кислотно-чувствительной капсуле.

Рекомендуются грудным детям споровые однокомпонентные пробиотики. Для детей старше 2 лет предпочтителен энтерол — однокомионентный пробиотик, содержащий дрожжевые грибы.

Далее наступает второй этап лечения — восстановление нормальной микрофлоры кишечника. Для этого используются однокомпонентные (например, бифидум-бактерин), многокомпонентные (примадофилюс) и комбинированные пробиотики.

В некоторые пробиотики, наряду с бифидо— и лактобактериями, включены энтерококки, которые могут оказывать активное сопротивление условно-патогенным и патогенным возбудителям. Такие препараты наиболее эффективны.

В период внутриутробного развития о микрофлоре кишечника речь не идет: желудочно-кишечный тракт эмбриона стерилен. Бактерии попадают в желудочно-кишечный тракт младенца во время родов — через рот, проходя по родовым путям матери. Некоторые бактерии и стрептококки можно обнаружить в желудочно-кишеч-ном тракте уже через несколько часов после рождения, причем они к этому времени уже распространены от рта до заднепроходного отверстия. В связи с этим дети, рожденные путем кесарева сечения, имеют значительно меньшее число лактобактерий, чем малыши, появившиеся естественным путем. Спустя 10 дней после рождения в желудочно-кишечном тракте появляются различные бифидобактерии и бактероиды. И состав микрофлоры ребенка уже на этом этапе различается в зависимости от системы вскармливания. У детей, находящихся на естественном вскармливании, в микрофлоре кишечника преобладают бифидобактерии и поэтому детишки имеют меньший риск развития желудочных инфекционных заболеваний. При искусственном же вскармливании в организме ребенка не формируется какой-либо преобладающей группы микроорганизмов.

Состав кишечной флоры у детей старше 2 лет практически не отличается от микрофлоры взрослых: в него входит более 400 видов бактерий, причём большинство этих бактерий — анаэробные, плохо поддающиеся культивированию, восстанавливать их наличие искусственным путем трудно. Все бактерии попадают в желудоч-но-кишечный тракт через ротовую полость.

На разнообразие и количество микробов в различных отделах желудочно-кишечного тракта влияет моторика кишечника — нормальное строение его нервно-мышечного аппарата, отсутствие дефектов, спаек и г. д., а также отсутствие функциональных расстройств, способных повлиять на моторику, например, замедление прохождения содержимого через толстую кишку. Важно и отсутствие таких заболеваний, как гастродуоденит, сахарный диабет, склеродермия, болезнь Крона, язвенно-некротический колит и др. Нарушение микрофлоры кишечника можно рассматривать как следствие «синдрома раздраженной толстой кишки» — синдрома функциональных и двигательных расстройств желудоч-но-кишечного тракта.

Также на состояние микрофлоры кишечника влияют кислые среды, содержание в них кислорода, нормальный ферментный состав кишечника (поджелудочной железы, печени), достаточный уровень секрета поджелудочной железы и железа.

Однако главное значение для развития нормальной микрофлоры имеет правильное питание младенца. Питание ребенка старше года, подростка или взрослого не имеет такого большого значения, как питание во время первого года жизни.

Биологически активные вещества, применяемые для улучшения пищеварения, регуляции микрофлоры, а также для профилактики и лечения некоторых инфекционных заболеваний, подразделяются на несколько групп. Это диетические добавки, функциональное питание, пробиотики, пребиотики, синбиотики, бактериофаги и биотерапевтические агенты.

Применение пробиотиков и пребиотиков приводит к одному и тому же результату — увеличению числа молочнокислых бактерий, естественных обитателей кишечника. Таким образом, эти препараты в первую очередь должны назначаться детям грудного возраста, пожилым людям и тем, кто находится на стационарном лечении.

Препараты — пробиотики широко используются как питательные добавки, входят в состав йогуртов и других молочных продуктов. Пробиотики не считаются лекарственными препаратами и рассматриваются как средства, полезно влияющие на состояние здоровья людей. Пробиотики используются для восстановления микрофлоры кишечника без назначения врача, и разрешение на производство и применение их не требуется.

В настоящее время существует большое число препаратов, содержащих бифидо— и лактобактерии. Однако практический опыт показывает, что наибольший эффект приносит использование средств, которые содержат одновременно несколько видов бактерий. Очень хороши пробиотические лекарственные препараты типа линекс, в состав которых, кроме лакто— и бифидобактерий, входят штаммы молочнокислого стрептококка. Эти бактерии создают в кишечнике кислую среду, неблагоприятную для патогенных микроорганизмов. Помимо этого они участвуют в обмене и синтезе витаминов В, В2, В3, К, Е, С, фолиевой кислоты.

Достоинство этих препаратов — то, что они содержат именно те виды бифидо— и лактобактерий, которые необходимы и детскому организму. Эти бактерии выделены из кишечника здорового человека.

Препараты типа линекс выгодно отличаются от традиционных пробиотиков тем, что их действие распространяется на верхние отделы кишечника, традиционные пробиотики не могут этого обеспечить. Попадая в кишечник, бактерии расселяются на всем его протяжении — от толстой до тонкой кишки — и в течение длительного времени выполняют все функции нормальной кишечной микрофлоры: антимикробную, пищеварительную, витаминообразующую.

Преимущество этих препаратов перед пребиотика-ми состоит в том, что, попав в организм, они в течение длительного времени продолжают вырабатывать важнейшие составляющие естественной флоры. А препара-ты-пребиотики содержат только уже готовые продукты жизнедеятельности бактерий.

Препараты типа линекс особенно важны при лечении расстройств пищеварения у детей первого года жизни, находящихся на искусственном вскармливании. Однако для эффективного лечения препаратами следует правильно подобрать дозу. При терапии детей первого года жизни их применяют от 0,5 до 1 капсулы по 3 раза в день, давая запить небольшим количеством жидкости.

Малышу в возрасте младше 5 месяцев не дают целую капсулу, а, предварительно вскрыв ее, высыпают содержимое в сцеженное грудное молоко, молочную смесь или пюре. У грудничков высока кислотность желудочного сока, и поэтому содержащиеся в капсуле бактерии выживают, проходя через верхние отделы пищеварительного тракта, и благополучно достигают нижних отделов тонкой и толстой кишок. Ребенку более старшего возраста лучше давать препарат непосредственно в капсуле. Если же малыш не в состоянии проглотить капсулу, можно смешать ее содержимое с небольшим количеством жидкости — чай, сок, подсахаренная вода. Детям от 2 до 12 лет необходимо принимать по 1–2 капсулы 3 раза в день.

Пребиотики — неперевариваемые составные части пищи, которые способствуют улучшению здоровья за счет стимуляции активности или роста определенных групп бактерий, обитающих в толстой кишке. Пребиотики подвергаются обработке пищеварительными ферментами и не впитываются в верхних отделах пищеварительного тракта. Пребиотики находятся в молочных продуктах, кукурузных хлопьях, крупах, хлебе, луке репчатом, цикории полевом, чесноке, фасоли, горохе, артишоке, аспарагусе, бананах и многих других продуктах. Их свойства наиболее выражены во фруктозо-оли-госахаридах (ФОС), инулине, галакто-олигосахаридах (ГОС), лактулозе, лактитоле.

Синбиотики — это смесь пробиотиков и пребиотиков. Синбиотики оказывают положительный эффект на здоровье человека, одновременно улучшая выживаемость в кишечнике живых бактериальных добавок и избирательно стимулируя рост и активацию деятельности лактобактерий и бифидобактерий.

Препараты-эубиотики. Важнейшую роль в деятельности кишечника играют, прежде всего, бифидобактерий и лактобактерий. В случае возникновения дисбактериоза они исчезают в первую очередь. Поэтому при лечении чрезвычайно важно использование препаратов на основе этих анаэробных бактерий. С помощью колоний бифидобактерий и лактобактерий нормализуется состояние микрофлоры кишечника при дисбактериозах различного происхождения, и главное — при дисбактериозе, вызванном употреблением антибиотиков. Сегодня существует такой препарат, как антибиотикорезистентная культура бифидобактерии. Он позволяет осуществлять профилактику дисбактериоза уже во время применения антибактериальных препаратов.

Сегодня существует целый ряд средств урегулирования кишечной микрофлоры, созданных на основе живых микроорганизмов, а также на основе продуктов их жизнедеятельности.

Подобные препараты обладают угнетающим действием по отношению к самым разным болезнетворным микроорганизмам. (Кроме того, что они вырабатывают антибактериальные вещества, «отбирают» у патогенных микроорганизмов большую долю питательных веществ, а также «занимают их места» на клетках слизистой оболочки кишечника.) И этим полезное действие эубиотиков не исчерпывается. Они способны влиять на ферментативную и синтетическую активность кишечных микроорганизмов и, кроме того, стимулировать иммунитет всего организма.

Для того чтобы препараты-эубиотики сохраняли полезные свойства бактерий в течение долгого времени, применяется специальная технология их производства и хранения. Много требований предъявляется и к упаковке этих продуктов. Например, некоторые виды микроорганизмов легко повреждаются в результате воздушной сушки. Использование при упаковке и хранении слишком высоких или слишком низких температур также может резко снизить качество препаратов. Все это необходимо иметь в виду при выборе препарата.

Эубиотики могут поступать в организм не только в виде лекарственных препаратов, но и в качестве биологически активных пищевых добавок. Наиболее полезные из них — ацидофилюс, на основе козьего молока или на основе морковного сока, биобактон — обладает высокими антибиотическими и кислотообразующими свойствами, бебилайф, мальтидофилюс, примадофилюс, пробионик, флорадофилус. В настоящее время имеется также большое количество молочнокислых продуктов, содержащих эубиотики.

Препараты-эубиотики необходимо хранить в сухом темном месте при температуре от +2 до +8 °C.

Функции лактобактерий и бифидобактерии многообразны, и применение их — процедура общеоздоравли-вающая. Однако эубиотики оказывают специфические эффекты, и их применяют в основном при наличии специальных показаний. Помимо дисбактериоза, это влагалищная грибковая инфекция, инфекция мочевого тракта, профилактика атеросклероза и новообразований кишечника.

Эубиотики важны роль в профилактике и лечении различных заболеваний, особенно кишечных и влагалищных инфекций. Они препятствуют росту нежелательных микроорганизмов в результате конкуренции за источник питания. Кроме того, эубиотики изменяют кислотность и содержание кислорода в кишечнике и тем самым создают такие условия, при которых патогенная микрофлора погибает. Также эубиотики не позволяют патогенным микроорганизмам наносить вред слизистой оболочке кишечника. Эубиотики усиливают антимикробные факторы.

Лактобактерйй синтезируют множество веществ, замедляющих рост других бактерий. К таким веществам относятся органические кислоты (молочная и уксусная), перекись водорода и соединения, известные как бактериоцины — лизоцин, лектролин, низин, лактоцидин, ацидофилин.

Бактериоцины — это вырабатываемые некоторыми микроорганизмами белки, которые оказывают губительное действие на близко родственные микроорганизмы. Их действие сродни действию антибиотиков: конечно, они действуют не так широко (только против родственных микробов), однако действие их более выражено. В результате всего этого лактобактерий подавляют рост многочисленных болезнетворных и условно-болез-нетворных бактерий, способствующих нарушению микробного равновесия в кишечнике.

Хорошо противостоят микробам бифидобактерии, которые в процессе своей жизнедеятельности образуют органические кислоты, снижают тем самым кислотность среды кишечника и препятствуют размножению патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры.

Роль эубиотиков в излечении осложнений, вызванных приемом антибиотиков.

Эубиотики широко применяются для профилактики и лечения постантибиогиковой диареи, кандидоза или инфекции мочеполовых путей. Лактобактерйй могут корректировать рост грамотрицательных микроорганизмов, которые часто обнаруживаются после применения антибиотиков широкого спектра действия.

Смесь лактобактерий и бифидобактерий препятствует снижению кишечной микрофлоры, вызванной ампициллином, и нормализует равновесие кишечной микрофлоры. Снижение полезной микрофлоры, так же как и суперинфекция антибиотикоустойчивой флоры, может быть предотвращено назначением продуктов, содержащих лактобактерий. Необходимая доза в этом случае — 15–20 миллионов микроорганизмов.

Рассмотрим основные типы лекарственных препаратов, созданных на основе эубиотиков:

— Препараты типа бактнсубтил содержат чистую культуру Bacillus штамма IP 5832 с вегетативными спорами в количестве не менее 1 миллиарда. Нормализуют физиологическое равновесие кишечной микрофлоры. Ведут к вырабатыванию ферментов, расщепляющих углеводы, жиры и белки, в результате чего образуется кислая среда, препятствующая процессам гниения. Препараты способствуют нормальному синтезу витаминов группы В и Р в кишечнике. Выпускаются в капсулах.

— Препараты типа флопивин БС — содержат чистую культуру бациллы штамма IP 58 32 109 с вегетативными спорами. Генетически невосприимчивы ко всем видам сульфаниламидов, нистатину, большинству антибиотиков широкого спектра действия. Выпускаются в капсулах.

— Препараты типа биоспории. Выпускаются в капсулах.

— Препараты типа бифидумбактерин., Выпускаются в таблетках, капсулах, пакетах и во флаконах. В настоящее время исследуется эффективность жидких бифиДобактеринов. Однако уже доказано, что эффективность этих препаратов при дисбактериозах превосходит эффективность сухих бифидобактеринов. Лечебный эффект на фоне терапии жидкими бифидобактеринами развивался через 1-2 месяца, тогда как применение сухих бифидо-бактеринов приводило к улучшению клинической и лабораторной симптоматики только через 3–6 месяцев. Это связано с тем, что жидкие биопрепараты: во-первых, содержат большее количество микробных тел, во-вторых, не содержат посторонней микрофлоры, и, в-третьих, жизнеспособность микроорганизмов жидких препаратов значительно выше. На основе живых бифидобактерий созданы также препараты типа бифилиз сухой и бифиформ. Они обладают противовоспалительной активностью и стимулируют процессы обмена веществ и эритропоэз. В остальном эти препараты аналогичны препаратам типа бифидумбактерин.

Препараты типа колибактерин оказывают активное сопротивление широкому спектру болезнетворных микроорганизмов и тем самым нормализуют физиологическое равновесие кишечной микрофлоры. Выпускаются в ампулах и в таблетках.

Препараты типа лактобактерий. Входящие в их состав лактобактерий являются составной частью нормальной, микрофлоры. Создаваемая лактобактериями кислая среда способствует развитию в кишечнике бифидофлоры и другой нормальной микрофлоры, так как является оптимальной для этих бактерий, и тем самым сохраняет и регулирует физиологическое равновесие кишечной микрофлоры. Выпускаются в ампулах, таблетках и свечах.

Препараты типа аципол представляют собой смесь живых ацидофильных лактобактерий и согретых кефирных грибков. Эти препараты обладают высокой биохимической кислотообразующей и антагонистической активностью, Прогретые кефирные грибки стимулируют защитные свойства организма. Выпускаются во флаконах и таблетках.

— Препараты типа ацилакт представляют. собой ли-офилизат живых ацидофильных лактобактерйй. Выпускаются во флаконах.

— Препараты типа липекс — один из наиболее сбалансированных эубиотиков, в состав которого входят живые лиофилизированные бактерии. Эти бактерии являются представителями нормальной микрофлоры кишечника, они устойчивы к антибиотикам и химиотерапевтическим средствам. Молочнокислые бактерии, вырабатывая органические кислоты (молочную, уксусную, пропиленовую), создают в кишечнике кислую среду, неблагоприятную для развития болезнетворных микроорганизмов. В результате физиологическое равновесие кишечной микрофлоры восстанавливается. Помимо эубиотического действия, комбинация микроорганизмов, входящих в препарат, обеспечивает также бактерицидное и антидиарейное действие. Выпускаются в капсулах.

— Препараты типа хилак форте представляют собой препарат в виде капель для приема внутрь. Способствуют поддержанию в кишечнике кислотности, соответствующей физиологической норме, и создают неблагоприятные условия для жизнедеятельности болезнетворных микроорганизмов. Под действием препаратов нормализуется естественный синтез витаминов группы В и К. Также эти препараты обеспечивают восстановление поврежденной микрофлоры кишечника при инфекциях желудочно-кишечного тракта, повышают регенерирующую способность клеток кишечной стенки, восстанавливают нарушенный водно-электролитный баланс в просвете кишки.

— Препараты типа эитерол оказывают противомикробное действие, оказывают противодействие таким болезнетворным микроорганизмам, как клостридий, стафилококков, кандид, а также лямблий. Повышают местную иммунную защиту, оказывают антитоксическое действие. Выпускаются в виде порошка в пакетиках и капсулах.

— Иутролин В — выпускаются в виде капсул, таблеток и сиропа.

— Препараты типа бификол — выпускаются во флаконах.

— Препараты типа тревис и лайфпак пробиотике — выпускаются в капсулах.

Дозы эубиотиков измеряются в количестве содержащихся в них живых организмов. Для большинства людей оптимальной дозой является ежедневное потребление от 1 до 10 миллионов жизнеспособных клеток Lactobacillus acidophilus и Bifidumbacterium bifidum. Большие дозы могут вызывать незначительные диспептические расстройства — тошноту, потерю аппетита.

Суточная доза эубиотиков, применяемых в качестве биологически активных добавок к пище, не должна превышать разовую терапевтическую дозу аналогичного лекарственного препарата, содержащего тот же самый штамм микроорганизма.

Для того чтобы эубиотики могли колонизировать в кишечнике, должны быть созданы благоприятные условия. Питательной средой для сапрофитных бактерий являются фрукто-олигосахариды.

Фрукто-олигосахариды улучшают рост сапрофитной микрофлоры. В кишечнике человека они не всасываются, но перевариваются микрофлорой, в результате чего увеличивается количество лакто— и бифидобактерий и уменьшаются колонии патогенных микроорганизмов. Кроме того, фрукто-олигосахариды улучшают синтез жирных кислот с короткой цепочкой (бутираты), улучшают функцию печени, снижают уровень холестерина в плазме и улучшают переработку токсических соединений. Рекомендуемая доза очищенных фрукто-олигосахаридов — 2000–3000 мг в сутки. Естественные пищевые источники фрукто-олигосахаридов — иерусалимский артишок, репчатый лук, спаржа и чеснок.

Подсчитано, что примерное количество фрукто-олигосахаридов, потребляемое с этими компонентами пищи, составляет около 800 мг. Из этого следует вывод

о необходимости применять фрукто-олигосахариды в виде пищевых добавок. Они способствуют росту благоприятной микрофлоры, особенно бифидобактерий.

Размножению нормальной микрофлоры кишечника способствует лактулоза — полусинтетический дисахарид, состоящий из галактозы и фруктозы, который не расщепляется в кишечнике и в неизменном виде достигает поперечно-ободочной кишки. Препарат способствует размножению лактобактерйй, деятельность которых ведет к повышению кислотности кишечного содержимого и усилению перистальтики.

Лактулоза, расщепляясь в толстой кишке, высвобождает ионы водорода, связывает свободный аммиак, уменьшает образование токсических азотсодержащих веществ в ближайшем отделе толстого кишечника и их всасывание, увеличивает выведение аммиака из крови в кишечник и, соответственно, его выведение из организма. Оказывает слабительное действие, ускоряя тем самым выведение токсинов.

При лечение избыточного бактериального роста в кишечнике необходимо определить причину развития нарушений микробного равновесного состояния в кишечнике и, по возможности, устранить влияние данного фактора. Например, назначить пациенту противовоспалительную, заместительную ферментную терапию, использовать возможности по нормализации перистальтической активности кишечника.

Воздействовать на микрофлору физиологическим путем позволяет изменение характера питания. Диета всегда назначается с учетом основного заболевания. Однако в любом случае при избыточном бактериальном росте в кишечнике показано ограничение легкоусвояемых углеводов и исключение молока, особенно пресного. При отсутствии противопоказаний целесообразно потребление овощей, фруктов и ягод, обладающих бактерицидным действием — редька, редис, лук, чеснок, хрен, морковь, малина, клубника, земляника, черника, абрикосы, яблоки, черноплодная рябина, сок граната, гвоздика, корица, лавровый лист.

При тяжелых формах избыточного бактериального роста в кишечнике антибактериальная терапия необходима. В этих случаях назначают метронидазол — по 400 мг 3 раза в день в течение недели, а при его неэффективности к лечению добавляется тетрациклин — по 250 мг 4 раза в день в течение 2 недель. Существуют и антибиотики резерва — ципрофлоксацин (по 500 мг 2 раза в день) и ванкомицин (по 125 мг 4 раза в день). Основное направление лечения — воссоздание условий, благоприятных для нормальной микрофлоры. Лекарственные препараты, обладающие подобными свойствами, носят название пробиотиков.

При лечении пробиотиками необходимо учитывать, что микробы, вводимые в составе этих препаратов, сами по себе надолго не приживаются в кишечнике и выводятся из организма спустя 2–3 недели. Пробиотики способны лишь временно поддерживать ферментативную активность и защитные свойства собственной микрофлоры кишечника.


ФИТОТЕРАПИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ДИСБАКТЕРИОЗА

Приступить к фитотерапии какой-либо патологии кишечника можно лишь после детального медицинского обследования, только в том случае, если врач полностью исключает возможность острых хирургических заболеваний, носительство хронических кишечных инфекций, опухоли, туберкулез, глютеновую болезнь, терминальный илеит Крона, а также наличие других болезней, требующих специализированной помощи.

Недопустимо, ощущая кишечные недомогания, заниматься фитотерапией или любой другой формой самолечения, вместо того, чтобы немедленно обратиться к врачу. Самолечение может привести к потере драгоценного времени и, как следствие, к тяжелым осложнениям заболевания.

При хронических энтероколитах и дискинезиях кишечника, сопровождающихся поносом, используются растения, обладающие вяжущими — дуб, зверобой, горец змеиный, кровохлебка, ольха, шалфей, ромашка, черемуха, череда, лапчатка; и обволакивающими — лен, алтей, солодка, свойствами.

Если заболевание сопровождается запорами, используют растения, дающие послабляющий эффект: ревень, крушина, жостер, кассия. Кроме того, послабляющее действие оказывают вещества растительного происхождения, способные впитывать воду и набухать — семя льна, ламинария или морская капуста. Такой эффект достигается за счет размягчения плотного кишечного содержимого при приеме оливкового, кукурузного, подсолнечного масел.

Нужно отметить, что многие растения обладают противовоспалительными свойствами — зверобой, ромашка, шалфей, календула. При гипертонии кишечника полезно применять растения спазмолитического действия — мята, ромашка, фенхель, анис, а при гипотонии, пониженном давлении кишечника — растения, способствующие усилению перистальтики — ламинария, лен, ревень, крушина, жостер, кассия, растительные масла.

Определенный эффект при дисбакгериозе кишечника дает использование листьев эвкалипта, шалфея, корневища аира, плодов малины, рябины, черники, шиповника, фенхеля, тмина, укропа, тысячелистника, зверобоя, цветков календулы. Аналогичное действие оказывают и полученные из растений специальные препараты: масло шиповника, настойка календулы, полыни, зверобоя — ромазулан, хлорофиллипт. Однако всегда предпочтительнее применять цельные растения, а не приготовленные из них препараты.


При синдроме раздраженной кишки — дискинезии гипертонического типа рекомендуются следующие сборы:


Сбор липово-кадендуловый

Цветки календулы и липы — по 2 части, цветки синего василька, листья березы и шалфея — по 1 части.

1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом воды, нагревают на кипящей водяной бане 15 минут, охлаждают до комнатной температуры, отжимают. Принимают по 1/4 стакана утром и вечером до еды.


Сбор девясильно-солодковый

Корень девясила, солодки, дягиля, валерианы, цветки лаванды — по 2 части, кора крушины — 5 частей.

1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом воды, кипятят 15 минут, настаивают 30 минут. Принимают по 1 стакану 2–3 раза в день после еды.


Сбор крушинно-ромашковый

Кора крушины, цветки ромашки, корень валерианы, листья мяты — по 1 части.

1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом воды, нагревают на кипящей водяной бане 15 минут, охлаждают до комнатной температуры, отжимают. Принимают по 1/4 стакана утром и вечером до еды.


Сбор ромашково-валериановый

Цветки ромашки, корень валерианы, листья мяты, плоды фенхеля и тмина — по 1 части.

1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом воды, нагревают на кипящей водяной бане 15 минут, охлаждают до комнатной температуры, отжимают. Принимают по 1/4 стакана утром и вечером до еды.


Сбор полынно-укропный

Плоды укропа, трава тысячелистника и полыни — по 1 части, корень аира — 3 части.

1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом воды, нагревают на кипящей водяной бане 15 минут, охлаждают до комнатной температуры, отжимают. Принимают по 1/4 стакана утром и вечером до еды.


При запоре и гипомоторной дискинезии кишечника можно рекомендовать следующие сборы:

Сбор крушинно-солодковый

Кора крушины, корень солодки, плоды фенхеля — по 1 части, корень алтея, семя льна — по 2 части.

1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом кипятка, настаивают 6 часов, отжимают. Принимают по 1 стакану вечером до еды.


Сбор крушинно-фенхелевый

Кора крушины (порошок), плоды жостера (порошок) — по 2 г, плоды фенхеля (порошок) — по 1 ч. ложке.

Хорошо смешивают, принимают по 1/2 или 1 ч. ложке (без верха) 2–3 раза в день перед едой.


Сбор тминно-апельсиновый

Плоды тмина и кожура апельсина — по 1 части, кора крушины — 8 частей.

1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом кипятка, настаивают 6 часов, отжимают. Принимают по 1/2-1 стакану утром и вечером до еды.

Все указанные выше слабительные сборы рекомендуется принимать эпизодически, в течение не более 5–7 дней. Нередко стул нормализуется при назначении «основных» сборов, содержащих большие количества крушины, ревеня или жостера.


Льняной напиток

Семена льна посевного растолочь. Принимать по 1 ст. ложке толченого семени с водой 2 раза в день натощак.


Слабительный эффект достигается и при использовании приготовленных из растений препаратов. Рекомендуются порошок и таблетки из ревеня (300 и 500 мг), сухой и жидкий экстракты крушины, сухой стандартизованный препарат из коры крушины — рам-нил (таблетки по 500 мг), сухой экстракт сенйы (таблетки по 300 мг), а также сенаде (сенейд), глаксеп и другие препараты. Однако имейте в виду, что длительный и регулярный прием препаратов слабительного действия нежелателен.


При энтеральном синдроме показаны следующие сборы:

Сбор чернично-лапчатый

Корень лапчатки — 4 части, плоды черники, листья черники — по 3 части, цветки ромашки —10 частей.

2 ст. ложки смеси заливают 2,5 стаканами кипятка, кипятят 10 минут, настаивают 30 минут, отжимают. Принимают по 1/3 стакана 3 раза в день после еды.


Сбор мятно-ромашковый

Корень лапчатки, листья мяты, цветки ромашки, плоды шиповника — по 2 части, трава тысячелистника -1 часть.

2 ст. ложки смеси заливают 2,5 стаканами кипятка, кипятят 10 минут, настаивают 30 минут, отжимают. Принимают по 1/3 стакана 3 раза в день после еды.


Сборы ромашково-лапчатые с исландским мхом

Сбор 1

Мох исландский, корень лапчатки, цветки ромашки — по 2 части, корень горца змеиного, листья подорожника, плоды черники — по 3 части.

2 ст. ложки смеси заливают 2,5 стаканами кипятка, кипятят 10 минут, настаивают 30 минут, отжимают. Принимают по 1/3 стакана 3 раза в день после еды.


Сбор 2

Мох исландский, корень лапчатки, цветки ромашки — по 7 частей, плоды черники — 1 часть.

2 ст. ложки смеси заливают 2,5 стаканами кипятка, кипятят 10 минут, настаивают 30 минут, отжимают. Принимают по 1/3 стакана 3 раза в день после еды.


Прекращение поноса при фитотерапии энтериТного синдрома, вероятно, связано с нормализацией функции слизистой оболочки тонкой кишки под влиянием танинов, содержащихся в больших количествах в некоторых растениях, входящих в состав перечисленных сборов (лапчатка, черника, горец змеиный и др.). Как известно, танины (дубильные вещества) обладают противовоспалительнымй свойствами, чем и обеспечивают нормализацию функции органа. Поэтому танины широко применяются не только при поносе.

После нормализации стула из «основного» сбора могут быть исключены лапчатка, горец змеиный и другие растения с вяжущими свойствами, но лучше уменьшить их дозу в 2–3 раза.


Сборы ромашково-черничные с исландским мхом

Сбор 1

Мох исландский, цветки ромашки — по 2 части, корень горца змеиного, плоды черники — по 1 части, листья подорожника — 3 части.

2 ст. ложки смеси заливают 2,5 стаканами кипятка, кипятят 10 минут, настаивают 30 минут, отжимают. Принимают по 1/3 стакана 3 раза в день после еды.

При нормализации стула, но наличии метеоризма в сборе может быть увеличено количество ромашки до 4–5 частей, добавлены корень солодки (1 часть), цветки календулы (2–3 части).


Сбор 2

Мох исландский — 2 части, цветки ромашки — 4 части, корень горца змеиного, плоды черники, корень солодки — по 1 части, цветки календулы, листья подорожника — по 3 части.

2 ст. ложки смеси заливают 2,5 стаканами кипятка, кипятят 10 минут, настаивают 30 минут, отжимают. Принимают по 1/3 стакана 3 раза в день после еды.

Для длительного приема в фазе ремиссии процесса можно рекомендовать следующий рецепт.


Сбор ромашково-подорожниковый

Цветки ромашки — 4 части, листья подорожника -2 части, цветки календулы — 1 часть.

1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом кипятка, настаивают в термосе 6 часов, отжимают. Принимают по 1/2 стакана 2 раза в день до еды.

Также при упорном поносе можно рекомендовать рецепт растений со сложным приготовлением лекарственной формы.


Сбор противодиарейный сложный Рецепт состоит из двух частей.

(а) Трава полыни горькой, хвоща полевого, золототысячника, корень дягиля — по 1 ст. ложки.

(б) Листья мяты, корень валерианы — по 1/2 ст. ложки.

Смесь (а) заливают 2,5 стаканами красного вина (кагор), доводят до кипения, добавляют смесь (б), настаивают 30 минут, отжимают. Принимают по 2–4 ст. ложки, растворяя в стакане воды, 3 раза в день до еды.


При хроническом колите используют тот же набор растений, но в зависимости от преимущественной симптоматики доза, сочетание и способы приготовления лекарственных смесей могут отличаться от тех, что применяются при энтерите. При колите в смеси чаще вводят растения, обладающие кровоостанавливающими свойствами. Кровоостанавливающий эффект фитотерапии, по-видимому, связан не только с непосредственным влиянием растений на механизмы, обеспечивающие свертываемость крови. Вероятно, при этом большое значение имеет общебиологическое действие лекарственной формы из растений: стимуляция регенераторных процессов, нормализующее влияние на функцию тканей, что дает противовоспалительный и гемостатический эффекты.

После нормализации стула при хроническом колите целесообразно также уменьшить дозу растений, содержащих дубильные вещества и особенно анграглико-зиды.

В фазе ремиссии в течение 5–6 месяцев можно также применять сбор, включающий ромашку, подорожник, календулу.

При колите с частым поносом показаны растения, обладающие вяжущими свойствами.


Противоколитные сборы:

Сбор 1

Корень лапчатки и горца змеиного — по 3 части, листья мяты, цветки ромашки — по 2 части.

1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом холодной воды, настаивают 8 часов, нагревают до кипения, охлаждают, отжимают. Принимают по 1 стакану 2–3 раза в день до еды.


Сбор 2

Кора дуба, корень аира, трава чабреца — по 2 части, плоды черники — 1 часть.

1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом холодной воды, настаивают 8 часов, нагревают до кипения, охлаждают, отжимают. Принимают по 1 стакану 2-3 раза в день до еды.


Сбор 3

Плоды фенхеля — 1 часть, кора дуба, листья шалфея — по 3 части.

1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом холодной воды, настаивают 8 часов, нагревают до кипения, охлаждают, отжимают. Принимают по 1 стакану 2–3 раза в день до еды.


Сбор 4

Цветки ромашки, листья подорожника, корень горца змеиного, плоды черники — по 1 части.

1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом холодной воды, настаивают 8 часов, нагревают до кипения, охлаждают, отжимают. Принимают по 1 стакану 2–3 раза в день до еды.


Сбор 5

Шишки ольхи, кора дуба — по 3 части, плоды черемухи — 1 часть.

1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом холодной воды, настаивают 8 часов, нагревают до кипения, охлаждают, отжимают. Принимают по 1 стакану 2–3 раза в день до еды.


При кровоточивости слизистой оболочки толстой кишки (свежая или измененная кровь в кале, положительная проба Грегерсена) используют растения, улучшающие свертываемость крови: горец змеиный, кровохлебку, зверобой, крапиву, яснотку, горец почечуйный, горец перечный и др. Они могут быть введены в любой из ранее рекомендованных сборов.


Мятно-шиповниковый сбор

Листья подорожника и мяты, плоды шиповника — по 2 части, цветки ромашки, трава горца почечуйного и перечного — по 4 части, трава тысячелистника — 1 часть.

1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом холодной воды, настаивают 8 часов, нагревают до кипения, охлаждают, отжимают. Принимают по 1 стакану 2–3 раза в день до еды.


Ромашково-тысячелистниковый сбор

Цветки ромашки — 5 частей, трава тысячелистника — 1 часть, листая мяты, плоды шиповника, трава горца перечного и зверобоя — по 3 части, листья крапивы — 1 части.

1 ст. ложку смеси заливают 1 стаканом холодной воды, настаивают 8 часов, нагревают до кипения, охлаждают, отжимают. Принимают по 1 стакану 2-3 раза в день до еды.


При колите, который сопровождается запором, можно применять любые официальные слабительные чаи, имеющиеся в аптеках или составленные врачом.


Крушинно-крапивный сбор

Кора крушины — 3 части, трава тысячелистника -1 часть, листья крапивы — 2 части.

1 ст. ложку смеси заливают 2 стаканами воды, кипятят 5 минут, отжимают. Принимают по 1/2 стакана на ночь.


ПИТАНИЕ ПРИ ДИСБАКТЕРИОЗЕ

Главной причиной распространения дисбактериоза является неправильное питание.

Основное средство профилактики многих болезней — продукты на основе молока, особенно с добавлением в них бактерий-пробиотиков: бифидокефир, биоряженка, биойогурт или простокваша, — все эти продукты получают путем естественного сквашивания.

Продукты с живительными бифидобактериями должны храниться только в холодильнике, и оптимальная для их хранения температура — от +2 до +6 °C. Срок хранения таких продуктов 1–2 дня.

Кроме уже упомянутых продуктов с приставкой «био», отметим как не менее полезные мягкие и плавленые сыры с добавлением бифидобактерий.

Еще один далеко не бесполезный для микрофлоры кишечника продукт — пахта. При взбивании масла в пахту переходит до 85 % фосфатидов, которые содержат соединения белков и наиболее легко и быстро усваиваются. При этом фосфатиды сразу же идут на построение нервной ткани, помогая, таким образом, организму лучше противостоять стрессам, то, что люди, постоянно употребляющие пахту, меньше подвержены стрессам, отмечено специалистами. Пахта обладает и еще одним достоинством — она содержит очень мало холестерина, в то время как масло, сметана и даже цельное молоко способствуют накоплению вредных разновидностей холестерина в крови. Поэтому ценность насыщенной пробиотиками пахты для человеческого организма трудно переоценить.

В производстве продуктов-пробиотиков используют микроорганизмы, по природе своей не патогенные и не токсикогенные, то есть не вызывающие ни инфекций, ни отравлений. К тому же существует целый ряд весьма строгих зарегистрированных требований к чистоте пробиотиков. Например, в 100 мл биокефира не должно присутствовать ни единой посторонней бактерии.

Говоря о достоинствах пробиотиков, важно отметить, что все они включаются в холестериновый обмен. Нормализация же холестеринового обмена улучшает обмен эстрогенами — женскими половыми гормонами. Следствие этого: не страдающие дисбактериозом женщины имеют более четкий гормональный фон. Продукты-пробиотики просто необходимы будущим мамам. Они серьезно повышают вероятность появления здорового малыша. Кроме того, в первые месяцы жизни новорожденного будет значительно снижен риск столь характерных для этого возраста кишечных расстройств.

Не менее важны биопродукты и для представительниц вредных профессий, в первую очередь — для женщин, занятых на химических и фармацевтических производствах, а также для жительниц экологически неблагополучных регионов.

Наверняка нуждается в коррекции кишечная флора людей, подверженных стрессам. И уж точно в ней нуждаются те, кто лечится антибиотиками. Всем этим людям необходимо применять пробиотики в целях профилактики дисбактериоза. Поклонникам международного туризма перед отправлением в путешествие, особенно в экзотические страны, тоже стоит в течение 7 дней принимать пробиотики — это отличная профилактика желудочно-кишечных заболеваний в пути.

Говоря о здоровом питании, важно отметить, что здоровый образ жизни начинается с момента рождения, и здоровое питание — в том числе.


Для сохранения здоровья как ребенка, так и взрослого, важно соблюдать некоторые правила:

— Не следует пренебрегать естественным вскармливанием малыша.

— Подрастающему крошке следует питаться рационально и сбалансировано — есть все понемногу, избегая однообразия в питании.

— Съедать меньше пищи, богатой холестерином, такой как потроха или яйца, и богатой насыщенными жирными кислотами — животный жир, цельномолочные продукты.

— Больше потреблять продуктов, богатых растительными волокнами — зерновые, зелень, и богатых антиоксидантами — цитрусовые, смородина, перец.

— Для здорового образа жизни немаловажно рациональное распределение времени, соблюдение режима дня.

Диеты, рекомендуемые людям, страдающим заболеваниями желудочно-кишечного тракта:


Диета № 1

Рекомендуется при следующих заболеваниях: язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в стадии затихания обострения при рубцевании язвы, а также в период ремиссии. Хронический гастрит с сохраненной или повышенной секрецией, острый гастрит в период выздоровления.

Цель диеты: щадить желудок и двенадцатиперстную кишку, исключая химические, термические и ограничивая механические раздражители; способствовать процессу рубцевания язвы, нормализации двигательной и секреторной деятельности желудка, уменьшению воспаления.

Общая характеристика диеты: физиологически полноценная диета с ограничением веществ, возбуждающих желудочную секрецию и раздражающих слизистую оболочку желудка. Диету назначают с необходимым количеством калорий и нормальным соотношением белков, жиров и углеводов (1:1: 4), с повышенным содержанием витаминов А и С.

Соблюдая эту диету:

— избегайте блюд, обладающих сильным сокогонным действием, раздражающих слизистую оболочку желудка (таких как бульоны, уха, жареное мясо, пряности, кофе и т. д.);

— ограничивайте употребление блюд, содержащих много клетчатки;

— остерегайтесь употребления кочанной капусты, репы, редиски, щавеля, шпината, лука, редьки, брюквы;

— исключите из своего рациона грибы, кислые сорта фруктов и ягод;

— готовьте пищу на пару или в вареном виде;

— исключите употребление очень горячих или очень холодных блюд;

— употребляйте пищу жидкую, кашицеобразную, протертую — меньше употребляйте еду плотной консистенции.

Помните, что еда не должна быть слишком обильной. Ешьте часто, но понемногу. Количество приемов пищи — 5–6 раз в день. Сократите употребление соли. Общий объем потребляемой за день пищи (вместе с жидкостью) не должен превышать нормы, рекомендованной для здорового человека, то есть 3 л.

Состав пищи (в граммах): белков — 100, жиров — 100, углеводов — 400. Калорийность — 3000 ккал.

Набор продуктов, которые рекомендуется употреблять: говядина отварная, мясо куриное, рыба отварная, паровые котлеты, супы молочные, протертые крупяные и овощные, молоко цельное, сливки, сметана, творог нежирный, масло сливочное, яйца, сваренные всмятку, хлеб белый черствый («вчерашний»), сухари белые, овощное пюре, морковь, картофель, цветная капуста, яблоки запеченные, компоты из свежих фруктов, варенье, мед, сахар, некрепкий чай, какао с молоком.


Диета № 1а

Показания: обострение язвенной болезни в течение первых 8-10 дней лечения при кровотечении; обострение гастрита с повышенной секрецией; ожоги пищевода.

Цель назначения: максимально щадить желудок, исключив химические, механические и термические раздражители.

Общая характеристика: диета пониженной энергоценности (за счет углеводов и частично — жиров и белков). Исключаются вещества, возбуждающие

секрецию желудочного сока и раздражающие слизистую оболочку. Поваренная соль ограничивается.

Соблюдая эту диету:

— избегайте блюд, обладающих сильным сокогонным действием, раздражающих слизистую оболочку желудка, — бульонов, ухи, жареного мяса, пряностей, кофе, молочнокислых продуктов;

— ограничивайте употребление блюд, содержащих много клетчатки;

— остерегайтесь употребления кочанной капусты, репы, редиски, щавеля, шпината, лука, редьки, брюквы;

— исключите из своего рациона грибы, а также кислые сорта фруктов и ягод;

— используйте хорошо проваренную или приготовленную на пару пищу;

— исключите употребление очень горячих или очень холодных блюд;

— употребляйте пищу преимущественно в жидком и полужидком виде, протертую — меньше употребляйте еду плотной консистенции.

Помните, что еда не должна быть слишком обильной (ешьте чаще, но понемногу). Количество приемов пищи — каждые 2–3 часа небольшими порциями. На ночь принимайте молоко или сливки.

Состав употребляемой пищи (в граммах): белков — 80 (из них животных — 60–70 %), жиров — 80–90, углеводов — 200, поваренной соли — 8. Калорийность — 1900–2000 ккал.

Рекомендуемый набор продуктов: нежирное мясо, рыба, отварная курица (провернутая через мясорубку), суфле, яйца, сваренные всмятку, творог диетический или творожное суфле, цельное молоко, отвар шиповника, некрепкий чай, сливочное масло.


Диета № 16

Показания: хронический гастрит или язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Цель назначения: максимально щадить желудок, исключив химические, механические и термические раздражители; создавать благоприятные условия для устранения воспаления и заживления язв.

Общая характеристика: диета пониженной энергоценности (за счет углеводов) с нормальным содержанием жиров и белков. Исключаются вещества, возбуждающие секрецию желудочного сока и раздражающие слизистую оболочку. Поваренная соль ограничивается.

Соблюдая эту диету:

— избегайте блюд, обладающих сильным сокогонным действием, раздражающих слизистую оболочку желудка, — бульонов, ухи, жареного мяса, пряностей, кофе;

— ограничьте употребление блюд, содержащих много клетчатки;

— остерегайтесь употребления кочанной капусты, репы, редиски, щавеля, шпината, лука, редьки, брюквы;

— исключите употребление грибов, кислых сортов фруктов и ягод;

— употребляйте вареные блюда или блюда, приготовленные на пару;

— исключите из своего рациона очень горячие или очень холодные блюда;

— употребляйте пищу преимущественно в жидком и полужидком виде, протертую — меньше употребляйте еду плотной консистенции.

Помните, что еда не должна быть слишком обильной. Количество приемов пищи — 6 раз в сутки небольшими порциями. На ночь — молоко или сливки.

Состав пищи (в граммах): белков — 90 (из них животных — 60–70 %), жиров — 90–95 (растительных — 25 %), углеводов — 300–350, поваренной соли — 8-10. Калорийность — 2500–2600 ккал.

Набор продуктов: нежирное мясо, рыба, отварная, провернутая через мясорубку курица, суфле, яйца, сваренные всмятку, морковь, свекла, цветная капуста, картофель, творог диетический или творожное суфле, цельное молоко, сливки, некислый кефир, отвар шиповника, некрепкий чай, сливочное масло.


Диета № 2

Показания: острый и хронический гастрит с секреторной недостаточностью; хронический энтероколит вне стадии обострения; нарушение функции жевательного аппарата; период выздоровления после операции и после острой инфекции, а также в других случаях, когда показано умеренное щажение желудочно-кишечного тракта.

Цель назначения: содействовать нормальному функционированию желудка и кишечника; щадить желудочно-кишечный тракт от механического воздействия.

Общая характеристика: физиологически полноценная диета с сохранением экстрактивных и других стимулирующих отделение желудочного сока (но не раздражающих слизистую оболочку желудка) веществ. Мясо с грубой соединительной тканью и продукты, содержащие растительную клетчатку, употребляют преимущественно в измельченном виде.

Соблюдая эту диету:

— избегайте острого, пряностей, копченостей, консервов, виноградного сока и дыни, мягкого белого хлеба и сдобы, жирного мяса, грибов, чеснока;

— ограничьте употребление картофеля, зеленого лука, сметаны и сельди;

— остерегайтесь употребления кочанной капусты, репы, редиски, редьки, бобовых;

— употребляйте пищу в запеченном, тушеном или в вареном виде, а также приготовленную на пару;

— исключите употребление очень горячих или очень холодных блюд.

Помните, что еда не должна быть слишком обильной. Количество приемов пищи — 5 раз в сутки небольшими порциями. Перед сном выпивайте стакан кефира.

Состав пищи (в граммах): белков — 90-100 (животных — 60 %), жиров — 90-100 (растительных — 25 %), углеводов — 400–420; витамина С — 100 мг, другие витамины — в повышенном количестве. Калорийность — 2800–3000 ккал.

Набор продуктов: «вчерашний» белый хлеб, сухое печенье, супы из круп и овощные на некрепком мясном, рыбном и курином бульонах, нежирная говядина, курица отварная, паровая, запеченная, студень, рыба куском или в котлетах отварная, паровая, заливная, сельдь, вымоченная или рубленая, овощи — картофель, свекла, морковь — отварные, тушеные, свежие Помидоры, ацидофилин, кефир, диетический творог, компот, фруктовые и овощные соки, печеные яблоки, мармелад, сахар, неострый протертый сыр, чай, кофе, какао на воде с молоком, сливочное масло.


Диета № 3

Показания: хронические заболевания кишечника, сопровождающиеся запорами.

Цель назначения: содействовать нормальному функционированию кишечника.

Общая характеристика: физиологически полноценная диета с включением блюд и продуктов, стимулирующих опорожнение кишечника.

Соблюдая эту диету:

— избегайте острого, пряностей, копченостей, консервов, употребления манки, риса, вермишели, мягкого белого хлеба и сдобы, жирного мяса, грибов, чеснока;

— ограничивайте употребление шоколада, какао, крепкого чая, изделий из крема;

— остерегайтесь употребления бобовых;

— увеличьте употребление продуктов, богатых клетчаткой.

Помните, что еда не должна быть слишком обильной. Количество приемов пищи — 4–6 раз в сутки небольшими порциями. Утром натощак выпивайте стакан холодной воды с медом, фруктовый или овощной сок. На ночь — кефир, компот из свежих или сухих фруктов, чернослива, свежие фрукты.

Состав пищи (в граммах): белков — 90— 1 00 (животных — 55 %), жиров — 90-130 (растительных — 30–40 %), углеводов — 400–420, поваренной соли — 15. Калорийность — 2800–3000 ккал.

Набор продуктов: хлеб из муки грубого помола, супы овощные на некрепком мясном, рыбном или курином бульоне, нежирная говядина, отварная курица, отварная рыба куском или в котлетах, овощи — картофель, свекла, морковь, кабачки, цветная и белокочанная капуста, помидоры свежие, ацидофилин, кефир, творог диетический, компот, фруктовые и овощные соки, размоченные сухофрукты, мед, отвар шиповника, сыр неострый, чай, кофе, какао на воде с молоком, сливочное масло.


Диета № 4

Показания: гастроэнтероколиты, острые энтероколиты (и обострение хронических); дизентерия в острой стадии; состояние после операции на кишечнике.

Цель назначения: механическое и химическое щажение кишечника, уменьшение воспаления, в частности, за счет исключения продуктов, усиливающих перистальтику и бродильные процессы в кишечнике.

Общая характеристика: диета пониженной энергоценности за счет уменьшения содержания жиров и углеводов, белки в пределах нормы, содержание липотропных веществ повышено. Исключаются экстрактивные вещества (пряности, острые приправы) и продукты расщепления жиров, получающиеся при жарке.

Соблюдая эту диету:

— исключите из питания бобы, горох, фасоль, чечевицу, грибы;

— ограничьте употребление блюд, содержащих много клетчатки;

— остерегайтесь употребления редиски, редьки, брюквы;

— употребляйте пищу преимущественно из протертых продуктов, вареную или приготовленную на пару.

Еда не должна быть слишком обильной. Количество приемов пищи — 5 раз в сутки небольшими порциями.

Ежедневно выпивайте отвар шиповника. На ночь — стакан кефира.

Состав пищи (в граммах): белков — 90 (из них животных — 60–65 %), жиров — 70 (растительных — 25 %), углеводов — 250, поваренной соли — 8-10. Калорийность — 2000 ккал.

Набор продуктов: нежирное мясо в рубленом виде, курица и рыба отварные или рубленые, супы на обезжиренном мясном бульоне с рисом, жидкие каши (гречневый продел), отвар шиповника, черники, хлеб белый черствый, обильное питье (чай, кисели, минеральные воды), растительная клетчатка (фрукты, овощи).


Диета № 5

Показания: хронические болезни печени и желчевыводящих путей (холецистит, гепатит, цирроз) вне периода обострения и при отсутствии заболеваний желудка и кишечника; болезнь Боткина в стадии выздоровления.

Цель назначения: содействовать восстановлению нарушенной функции печени, способствовать накоплению в ней гликогена, нормализовать жировой обмен печени путем ограничения в пище жиров (главным образом тугоплавких) и введения веществ, оказывающих липотропное действие; уменьшить интоксикацию печени, регулируя функцию кишечника; стимулировать желчеотделение; устранить пищевые вещества, раздражающие печень и вызывающие обострение болезни.

Общая характеристика: диета с физиологической нормой белков, с некоторым увеличением углеводов, умеренным ограничением жиров (больным с нарушением жирового обмена ограничивают углеводы).

Диета предполагает повышенное количество липо-тропных веществ (ограничивающих отложение жира в печени) и витаминов. Норма употребления поваренной соли — до 10–12 г.

Соблюдая эту диету:

— старайтесь максимально ограничивать употребление мясных, рыбных и грибных с^пов, бульонов, подлив, яиц, сваренных вкрутую;

— ограничивать употребление жиров;

— полностью исключите жареное;

— исключайте продукты, богатые холестерином (жирные сорта мяса, топленое масло, грецкие орехи);

— употребляйте неизмельченную пищу, запеченную или вареную;

— ограничьте употребление мучных и макаронных изделий. Варенье и мед употреблять можно, но только в ограниченном количестве.

Помните, что еда не должна быть слишком обильной. Количество приемов пищи — 5–6 раз в сутки небольшими порциями. Ежедневно выпивайте отвар шиповника. На ночь — стакан кефира. Общее количество жидкости вместе с супом и другими жидкими блюдами увеличьте до 7–8 стаканов.

Состав пищи (в граммах): белков — 100 (живот — 60 %), жиров — 80–90 (растительных — 30 %), углеводов— 400–450. Калорийность — 2800–3000 ккал.

Набор продуктов: нежирные сорта мяса и птицы, отварная и рубленая рыба (паровые котлеты), вымоченная рубленая сельдь, молоко, простокваша, ацидофилин, творог, кефир, сыр, яйца, сваренные всмятку, или паровые омлеты, сливочное масло, в салаты — масло подсолнечное, фрукты и ягоды (сладкие), супы из овощей и круп, молочные супы, овощи в виде салатов и винегретов, пшеничный хлеб с отрубями.


ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Если человек жалуются на повышенную утомляемость и постоянное чувство усталости, полностью теряет активность и становится не способен ни К какой деятельности, то речь идет о хронической усталости. Хроническая усталость влияет и на физические, и на интеллектуальные способности человека, тем самым снижая качество его жизни. Люди, страдающие хронической усталостью, часто ощущают раздражительность, у них нарушается сон, снижаются способности памяти, внимания, становится трудно усваивать какую-либо информацию, появляются сексуальные нарушения.

Главные признаки хронической усталости — физиологическое утомление. Физиологическое утомление — это состояние, ощущаемое человеком как чувство слабости, вялости, пониженной работоспособности. В первую очередь это состояние вызывается повышенными нагрузками — как физическими, так и умственными. И в том, и в другом случае хроническая усталость обусловлена физиологическими изменениями.

Физическое утомление развивается вследствие изменений в скелетной мышце, нейропсихическое — результат чрезмерной интеллектуальной деятельности, в центральной нервной системе.

Основными симптомами синдрома хронической усталости принято считать трудность концентрации внимания, общую слабость, утомляемость, головокружение, сонливость.

Диагноз «хроническая усталость» ставят, когда вялость, выявленная клинически, не имеет объяснений, продолжается постоянно или возникает периодически в течение 6 месяцев или более, не является результатом нагрузок, не проходит после отдыха и приводит к существенному снижению личностной активности.

Диагноз подтверждает также наличие наряду с усталостью четырех или более из следующих признаков: снижение кратковременной памяти и концентрации внимания; признаки воспаления верхних дыхательных путей (фарингит); болезненность при прощупывании шейных или подмышечных лимфатических узлов; боли в мышцах; боли в суставах без признаков артрита; головная боль; не восстанавливающий силы сон; плохое самочувствие после нагрузок, длящееся более 24 часов.

Эти признаки говорят о хронической усталости, если они возникли не раньше самого ощущения патологической вялости и сохраняются в течение 6 месяцев и более.

Проявления синдрома хронической усталости, как правило, сочетаются с симптомами других патологических состояний, например, фибромиалгии или синдрома раздраженной толстой кишки. Комплексное лечение и профилактика хронической усталости должны включать в себя применение специфических методов (поведенческая терапия, препараты психотропного ряда), а также препаратов, влияющих на обмен веществ, нормализацию микрофлоры кишечника и улучшающих тканевой обмен.

Если постоянное переутомление продолжается достаточно долго и не компенсируется полноценным восстанавливающим отдыхом, возникает синдром перегрузки. Следом за перегрузкой развивается состояние истощения. Такое длительное утомление, приводящее к истощению, по сути своей является результатом стресса.

Некоторые люди живут в состоянии постоянного стресса. В результате стрессовая реакция, столь важная в действительно критических ситуациях, превращается в инструмент саморазрушения, который, в конце концов, доводит человека до полного изнеможения и подрывает его здоровье.

Стресс может быть полезным и здоровым. К таковым его разновидностям относятся свадьба, повышение на работе и другие положительные яркие моменты жизни. Кроме того, стресс является естественной реакцией организма на реальную или воображаемую угрозу Он приводит к резкому выбросу в кровь адреналина и других гормонов, которые заставляют кровяное давление резко взлетать вверх, сердце — учащенно биться, а легкие — наполняться большим количеством воздуха. Эти гормоны стресса на несколько мгновений дают дополнительные физические силы и делают ум гораздо острее обычного, позволяя вам с готовностью вступать в бой или спасаться бегством.

Но если организму приходится реагировать на стресс слишком часто или слишком долго, гормоны, изначально предназначенные для спасения жизни, начинают причинять вполне реальный вред. Они могут спровоцировать депрессию или раздражение, негативно отразиться на сексуальном влечении и сделать вас более предрасположенными к ожирению, диабету второго типа, накоплению вредного холестерина, гипертонии и множеству других заболеваний. Таким образом, гормоны, способные в иной ситуации сласти жизнь, начинают в буквальном смысле уничтожать здоровье.

В газете «Wall Street Journal» в июне 2005 года было написано буквально следующее: «Все чаще и чаше ученые обращают внимание на проблему стресса (с каким количеством стресса мы сталкиваемся в течение своей жизни и насколько хорошо с ним справляемся), считая его одним из самых важных факторов, влияющих на продолжительность и качество жизни». В конце авторы статьи пришли к выводу, что стресс убивает людей в не меньшей степени, чем курение, употребление алкоголя.

Стресс является не только проблемой эмоционального характера, но и причиной многих физических болезней и недомоганий. Результаты целого ряда недавно проведенных исследований подтверждают этот факт. Согласно одному обследованию повышенный уровень стресса подавляет и нарушает функцию гиппокампа — части мозга, которая отвечает за память и способность к обучению.

Результаты продолжительного исследования, проведенного Лондонским университетом, убедительно показали, что хронический неконтролируемый эмоциональный стресс в шесть раз сильнее способствует возникновению и развитию рака и сердечных заболеваний, чем курение, высокий уровень холестерина и повышенное кровяное давление. Исследуя своих страдавших сердечными заболеваниями пациентов, врачи обнаружили, что психологический стресс является главным фактором, влияющим на появление кардиологических проблем. В ходе проводившегося в течение десяти лет исследования было выяснено, что люди, не умеющие справляться со стрессом, умирают на 40 процентов чаще, чем люди, у которых это получается.

Чрезмерный стресс может привести к ожирению, а также к общему ухудшению состояния организма. Вследствие продолжительного стресса в крови увеличивается концентрация кортизола, который способен повлиять на повышение кровяного давления, спровоцировать обильное выделение в кровь жиров и сахара, а также привести к появлению избыточного веса, увеличению содержания в крови триглицеридов, холестерина и сахара. Кортизол, несомненно, поможет вам сохранить свою жизнь, если вы вдруг окажетесь в числе военнопленных или будете голодать, потому что этот гормон замедляет обмен веществ и помогает сохранить жировые запасы. Однако большинство из нас находится на свободе и отнюдь не голодает, поэтому высокая концентрация кортизола, как правило, приводит к увеличению жировых запасов, а вместе с ними — и веса. Часто испытывающих стресс людей можно узнать по темным кругам под глазами и многочисленным морщинам на лбу, а также вокруг глаз и рта. Глаза этих несчастных зачастую выпучены, их челюсти — плотно сжаты, а ноздри — раздуты. Если вы хотите полностью избавиться от стресса, сначала научитесь распознавать эту проблему и эффективно с ней справляться.

Кортизол влияет на «рычаги», которые регулируют концентрацию в организме половых гормонов. Повышенный уровень кортизола приводит к падению уровня DNEA и тестостерона, что, в конечном счете, может привести к заметному снижению сексуального влечения и нарушению эрекции у мужчин. У женщин повышенный уровень кортизола приводит к снижению уровня прогестерона и тестостерона. Если стресс носит затяжной, хронический характер, содержащийся в организме прогестерон превращается в кортизол, что очень скоро может привести к ощутимому дефициту прогестерона. Этот процесс, в свою очередь, может вызвать менструальные проблемы и ПМС, а также заметные климактерические симптомы. Высокий уровень кортизола приводит к нарушению баланса другого исключительно важного гормона — эстрогена.

Хронический стресс нередко заканчивается депрессией. Повышенный уровень кортизола приводит к дисбалансу в мозгу нейротрансмиттеров, в первую очередь серотонина и допамина. Как выяснилось в ходе одного научного исследования, у семи из десяти страдавших депрессией пациентов было обнаружено заметное увеличение надпочечных желез, причем некоторые из них были в 1,7 раза больше надпочечных желез здоровых, не страдавших депрессией людей Чрезмерный стресс может сделать человека предрасположенным практически к любому заболеванию, а также ухудшить его состояние, если он уже чем-то болеет. Вполне очевидно, что многие недуги развиваются из ран, нанесенных стрессом. Если вы действительно хотите избавиться от стресса, научитесь не толькй выявлять, но и преодолевать его.

Для профилактики вредных последствий стресса хорошо подходят занятия физкультурой, при этом адреналин будет израсходован совершенно законным способом. Также очень важно научиться управлять своими эмоциями. Важно посмотреть на любую ситуацию под другим углом, найти положительное в любом происшествии, стараться спокойно реагировать на любые события.

Иногда стоит немного пересмотреть свои требования к окружающему миру, сделать их чуть помягче, стараться больше отдавать, чем получать. Если вы чувствуете, что не в состоянии переносить те события, которые происходят вокруг вас, то вам прекрасно может помочь психотерапевт. Не надо доводить себя до крайности, когда вместо психотерапевта вам потребуется психиатр. К психотерапевту идут совершенно нормальные люди, у которых как-то не складываются отношения с окружающим миром, для получения профессиональной помощи, опыт которой накоплен в течение многих лет. В психотерапии существует множество методов лечения: групповой метод — для разрешения трудностей в общении, самопознании и т. д.; семейный метод — для гармонизации супружеских отношений, воспитания детей; аутотренинг — для долевого воздействия на какие-то болезненные проявления; музыкотерапия и многое другое. И если сами не можете справиться со стрессовой ситуацией, не бойтесь признаться себе в том, что вам необходима помощь психотерапевта: это спасет вас от обострения заболевания, в нашем случае — гастрита. Потому что заболевания желудка и кишечника очень тесно связаны со стрессовыми воздействиями.

Стресс — это особое состояние организма. Оно имеет три основные стадии:

Первая стадия — стадия тревоги. Под воздействием какого-либо фактора организм вынужден немедленно мобилизовать все свои защитные силы, подавив при этом другие, не играющие в данный (стрессовый) момент большой роли.

Если механизм первой стадии оказывается достаточно силен, происходит развитие второй стадии — стадии сопротивляемости. Если на этой стадии воздействие фактора, вызвавшего стресс, ослабевает, то изменения в организме постепенно нормализуются. Но если «неприятности» продолжаются, наступает третья стадия — стадия истощения.

Стресс — это защитная реакция организма. При определенных условиях она может переходить в болезнь — дистресс, например, шок или хронический, затяжной стресс.


Глава 7. Кандидоз кишечника

Грибы рода Candida являются компонентами нормальной микрофлоры кишечника и ротовой полости человека. При посевах кала они выявляются примерно у половины здоровых при однократном исследовании, а при изучении посевов из ротовой полости — у 1/3.

При любых формах системного кандидоза — на фоне массивной антибиотикотерапии, химиотерапии злокачественных новообразований, обширных травм, ожогов, при СПИДе, — источником распространения грибов служит желудочно-кишечный тракт

В желудочно-кишечном тракте и на слизистых оболочках половых органов избыточный рост Candida albicans вызывает «синдром хронического кандидоза». Он сходный с синдромом хронической усталости, кроме обострения гриппоподобных симптомов. У определенного числа больных с синдромом хронической усталости эффективно лечение противогрибковой терапией и диетой, препятствующей избыточному росту грибов типа Candida Возможно, механизм этого эффекта связан с тем, что С. albicans подавляет функцию Т— и NK-клеток слизистых оболочек, как и вирусы герпеса, цитомегалии и Эпштейна — Барра при синдроме хронической усталости. Именно реактивация вирусов герпеса в организме и обусловливает рецидивы гриппоподобных симптомов.


МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Представить механизм развития кандидоза можно в следующей схеме. Биотоп кишки с нормальным содержанием С. Albicans, а это < 104, подвергается инфицированию патогенными штаммами, внутрикишечной селекции патогенными штаммами, или увеличению количества С. albicans в биотопе кишки в результате освобождения биотопов конкурентных микроорганизмов, вследствие массивной антибиотикотерапии. Это приводит к развитию кандидоза кишечника с симптомами или без них, что последовательно вызывает нарушение функции иммунной системы, связанной со слизистой оболочкой и локальным кровотоком. В последующем происходит инвазия С. albians собственной пластинки слизистой оболочки кишки, колонизация компонентов местной иммунной системы. Далее развивается тран-зйторная фунгемия (циркуляция грибков в крови), системный кандидоз с вторичным поражением слизистых оболочек полости рта, половых органов и т. д. При неадекватном системном ответе на фоне постоянной фунгемии развивается поражение паренхиматозных органов, развитие кандидозного сепсиса — заражения крови.

В кишечнике при грибковом поражении образуются язвы различных размеров и конфигурации, трещины слизистой оболочки, полиповидные и сегментарные циркулярные образования.

Поражение слизистой оболочки вызывается преимущественно грибами рода Candida, род Aspergillus вызывает полипо-, и опухолеподобные поражения на слизистых оболочках. Клинические симптомы поражения ЖКТ не выражены, эндоскопическая картина может трактоваться ошибочно.

Иммуносупрессия, т. е. угнетение иммунитета, при химиотерапии злокачественных новообразований, трансплантации органов приводит к развернутой клинике системного кандидоза с поражением ротовой полости и половых органов у половины больных.

Причина системного кандидоза также — обширные ожоги и хирургические вмешательства, особенно на органах брюшной полости и на фоне длительной гиподинамии (неподвижности), парентерального (внутривенного) питания, резких колебаний объема циркулирующей крови, массивной антибиотикотерапии. Это вторая по частоте причина.

Антибиотикотерапия — третья по частоте причина развития системного кандидоза. Назначение кларитро-мицина в дозе 500 мг/сут. в течение 7 дней здоровым добровольцам приводило к значительному изменению состава микрофлоры кишечника: уменьшилось количество Е. coli, а число энтерококков, бактерий родов Еп-terobacter, Citrobacter, Klebsiella, Pseudomonas существенно возросло. Из анаэробов уменьшилось количество бифидобактерий, лактобациллин и клостридий. Количество грибов не уменьшилось и даже возросло, видимо, вследствие освободившихся биотопов за счет уменьшения числа клеток других бактерий. Назначение ци-профлоксацина внутривенно у 20 % больных приводит к значительным изменениям микрофлоры кишечника и картине кишечного кандидоза. Среди больных туберкулезом через 3–4 месяца туберкулостатической терапии у 75 % развиваются выраженные сдвиги в составе кишечной микрофлоры, а у 58–62 % — кишечный кан-дидоз. Часто первым симптомом кишечного кандидоза является диарея; полагают, что именно с кишечным кандидозом связана примерно 1/3 всех случаев диареи после употребления антибиотиков. Прекращение диареи совпадает со снижением содержания грибов рода Candida в кишечнике.


ДИАГНОСТИКА

Не является показанием к назначению противогрибковой терапии наличие грибов в кале или в мазке, взятом из полости рта или влагалища. Первоначально необходимо установить клинические проявления: зуд, воспаление, налет на слизистых оболочках полости рта и гениталий, диарея, вздутие кишечника и избыточный рост грибов рода Candida. Кандидоз полости рта и половых органов следует считать проявлением генерализованного кандидоза, так как у этих больных уже имеется системный кандидоз. Поэтому лечить кандидоз ротовой полости и половых органов только местными средствами ошибочно. Источником высоковирулентных штаммов грибов, вызывающих поражение слизистых оболочек полости рта и половых органов, является кишечник, и без адекватного подавления грибов в нем терапия обычно неудачна. При системном воздействии противогрибковые средства, всасываясь в верхних отделах кишечника, в нужных концентрациях выделяются в просвет подвздошной и толстой кишки, в которых сосредоточена основная масса грибов при кишечном кандидозе, кратковременно. Поэтому необходим курс невсасывающихся противогрибковых препаратов в течение 6—10 дней (нистатин, пимафуцин).


ЛЕЧЕНИЕ

При лечении применяют нистатин применяют в дозе 250 ООО ЕД 6–8 раз в сутки, средняя суточная доза до 3 млн ЕД, прием в течение 24 дней. При системном кандидозе доза может быть повышена до 4–6 млн ЕД/ сут. и одновременно назначается местно действующее средство.

Пимафуцин (натамицин) малорастворим, поэтому не всасывается из желудочно-кишечного тракта. Важное свойство пимафуцина заключается в том, что даже при повторном многократном применении минимальная подавляющая концентрация его в отношении С. aldicans не изменяется, что означает отсутствие резистентности к нему грибов. Пимафуцин назначают по 100 мг (1 табл.) 4 раза в день в течение 7—10 дней, при системном кандидозе в той же дозе одновременно с использованием местно действующего противогрибкового средства. По эффективности действия и переносимости пимафуцин превосходит нистатин и амфотерацин В.

При кандидозе кишечника назначают невсасыва-ющиеся противогрибковые средства (пимафуцин) с последующим бактериологическим контролем. При системном кандидозе с поражением слизистых оболочек полости рта или половых органов назначают невсасы-вающиеся противогрибковые средства (пимафуцин) и местно действующие средства (жидкость для полоскания рта, кремы, мази).

В тяжелых случаях к комплексной терапии добавляют системно действующие средства. При кандидоз-ном сепсисе с поражением внутренних органов проводят лечение невсасывающимися противогрибковыми средствами (пимафуцин).

Терапия кандидоза кишечника, полости рта и слизистых оболочек позволяет уменьшить количество грибов и подавить патогенные штаммы. Лишь у 30 % больных после курса комбинированной терапии результат бактериологического исследования на грибы рода Candida становится отрицательным: вскоре грибы вновь высеваются из кала и со слизистых оболочек.

Исчезновение симптомов заболевания и нормализация грибов по результатам бактериологического исследования является основой критерия эффективности лечения. Для этого приходится проводить повторные курсы лечения или длительно назначать противогрибковые препараты.


Глава 8. Опухоли тонкой кишки

ПОЛИПЫ И ПОЛИПОЗЫ ТОНКОЙ КИШКИ

Обнаруживаются одиночные полипы тонкой кишки редко, они обычно имеют злокачественное течение — карциноид, или метастатический характер — аденокарцинома, могут проявляться кровотечением или инвагинацией — это вариант кишечной непроходимости.

Для определения природы полипа, необходимо эндоскопическое исследование с прицельной биопсией.

Полипозы — множественные полипы в тонкой кишке. Встречаются чаще, чем одиночные — это узловая лимфоидная метаплазия, синдром Пейтца — Джигерса, т. е полипоз в сочетании с гиперпигментацией на коже и слизистых оболочках), синдром Кронкайта — Канада (полипоз в сочетании с ранним облысением и атрофией ногтевых фаланг), лимфоматозные полипы, эндоме-триоз.

Чаще всего полипы локализуются в подвздошной кишке. Клинические проявления зависят от локализации и размеров полипов и от развития осложнений: изъязвление, кровотечение, перфорация. Единственным симптомом полипоза может быть гипохромная анемия, как результат скрытого кровотечения при изъязвлении или прободении. При карциноидой опухоли тонкой кишки, продуцирующей серотонин, гистамин и бради-кинин (биологически активные вещества — медиаторы), возникают внезапные приступы удушья с резкой гиперемией кожи, сердцебиением, схваткообразной болью в животе и поносом. В процессе роста доброкачественные опухоли способны перерождаться в злокачественные новообразования, особенно опасны в этом отношении карциноид, аденомы и лейомиомы. На основании биопсии в результате оперативного вмешательства устанавливается окончательный диагноз.


ЛИМФОМА ТОНКОЙ КИШКИ

Это редкое заболевание, которое можно предположить при мальабсорбции на фоне: нарушений процессов всасывания, клинически сходных с таковыми при нетропической спру; болей в животе и лихорадочного состояния.

Может проявиться лимфома тонкокишечной обструкцией, т. е. закупоркой в 70 % случаев, кровотечением — 95 % или перфорацией — 30 %.

Диагноз устанавливается на основании данных биопсии слизистой оболочки тонкой кишки, при которой обнаруживается массивная клеточная инфильтрация (пропитывание) различными элементами лимфоидной ткани (лимфобластами, пролимфоцитами, лимфоцитами), необходимо также исследовать состояние костномозгового кроветворения.

Применимое лечение — хирургическое. Производиться удаление тонкой кишки. Лимфома, возникающая на фоне целиакии, имеет плохой прогноз. После операции необходима, химиотерапия; если симптомы лимфомы повторяются, то проводится первоначально рентгенологическое исследование, в дальнейшем компьютерная томография.


КАРЦИНОМА ТОНКОЙ КИШКИ

Заболевание представляет собой редко встречающуюся нейроэпителиальную гормональноактивную опухоль, которая формируется в кишечных криптах из клеток Кульчицкогр.

Причина заболевания до конца не установлена. Иногда карцинома сочетается с целиакией.

Большинство карциноидных опухолей локализуется в тонкой кишке, Червеобразном отростке. Также могут встречаться в бронхах, поджелудочной железе, печени, желчном пузыре, предстательной железе. Опухоль располагается в подслизистом слое кишечника, растет в направлении мышечного и серозного слоев, имеет диаметр от нескольких миллиметров до 3 см.

Рост опухоли довольно быстрый, он приводит к сужению просвета кишки и нарушению ее проходимости, опухоль кровоточит и изъязвляется, вызывая гипох-ромную анемию.

При карциноидном синдроме сложный комплекс биологических реакций обусловлен выбросом серотонина клетками опухоли. Опухолевые клетки продуцируют также и другие активные вещества (кинины, гистамин, простагландины, полипептид Р).

Симптомы могут быть связанные с опухолью, а также общие признаки — карциноидный синдром.

Проявления — это локальная болезненность, симптомы напоминают таковые при остром или хроническом аппендиците или кишечной непроходимости, кишечном кровотечении. При локализации опухоли в прямой кишке появляются боли при дефекации, выделение алой крови с калом, похудение, анемия. При ощупывании опухоль определяется редко из-за ее малых размеров.

Карциноидный синдром, связанный с гормональной активностью, включает вазомоторные реакции, приступы бронхоспазма, усиление моторики желудочно-кишечного тракта со спазмами и диареей с эпизодами обильных поносов, покраснение кожи верхней половины туловища. Присоединяются общая слабость, ощущение жара, тахикардия, гипотония. Иногда больные жалуются на слезотечение, насморк, тошноту, рвоту. Приступ продолжается от нескольких секунд до 10–15 мин, может возобновиться в течение дня. Приступы возникают спонтанно, иногда после физической или эмоциональной нагрузки. Обычно карциноидный синдром развивается при метастазах опухоли в печень и другие органы.

По прошествии времени, гиперемия, т. е. покраснение кожи становится постоянной и обычно сопровождается цианозом — синюшностью, гиперкератозом — ороговелостью, гиперпигментацией, иногда возникают телеанГиоэктации, т. е. сосудистые звездочки. У больных с карциноидом иногда определяют недостаточность трехстворчатого клапана сердца и стеноз устья легочной артерии за счет утолщения и укорочения створок трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Постепенно развивается синдром недостаточности кровообращения. Опухоль растет довольно медленно, метастазирует чаще в печень. От множественных метастазов, кахексии, кишечной непроходимости, сердечной недостаточности может наступить смерть.

Рентгенологическое исследование кишечника редко дает положительные результаты вследствие небольших размеров опухоли и ее эксцентричного роста. Традиционные лабораторные тесты малоэффективны. Специальные лабораторные исследования включают повышение уровня 5-гидрокситриптамина в крови и 5-гидроксиин-долуксусной кислоты в моче. Необходимо гистологическое исследование, при котором обнаруживаются признаки атипии в клетках слизистой оболочки.

Причиной тонкокишечных сужений, кроме карциномы, могут быть болезнь Крона, лимфома, туберкулез, хирургические анастомозы, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, радиация, иерсиниоз. Наиболее точным методом, позволяющим дифференцировать карциноид, является обнаружение субстрата опухоли в биоптате, высокие титры радиоим-мунных тестов на серотонин в клетках опухоли, повышенное содержание в крови серотонина.

Основное лечение карциноида проводится хирургическим методом. Выполняют резекцию кишки с радикальным удалением опухоли и метастазов. Карциноиды толстой кишки при отсутствии метастазов можно удалить через колоноскоп. Симптоматическая терапия заключается в назначении а— и в-блокаторов (анаприлин, фентоламин) и антисеротониновых препаратов (перитол, димедрол, диазолин), менее эффективны глю-кокортикоиды.

Карциноидные опухоли растут медленно, поэтому жизнь больного продолжительнее. При радикальном хирургическим лечении качество жизни улучшается, и больные могут работать. При карциноиде прогноз лучше, чем при других злокачественных опухолях.


БОЛЕЗНЬ ТЯЖЕЛЫХ А-ЦЕПЕЙ

Это лимфопролиферативное заболевание. Болезнь тяжелых a-цепей характеризуюется диффузным уплотнением слизистой оболочки тонкой кишки и лимфатических узлов брыжейки плазмоцитами, секретирующими патологический иммуноглобулин, лишенный легких цепей и содержащий дефектные тяжелые цепи.

Симптомом болезни обычно является гипогамма-глобулинемия — пониженный уровень гаммаглобули-нов крови, она рассматривается как предраковое заболевание тонкой кишки.

Основные проявления болезни диарея, падение массы тела.

Устанавливают диагноз на основании определения в моче а-Цепей, рентгенологического исследования тонкой кишки и гистологического (тканевого) исследования биоптатов.

Проводится симптоматическое лечение, т. к. этиотропного, направленного на причину, лечения нет. При трансформировании болезни в лимфому, прогноз ухудшается, вероятность наступления осложнений увеличивается.


РАК ТОНКОЙ КИШКИ

Это редко встречающаяся злокачественная опухоль слизистой оболочки тонкой кишки.

Составляет 0,5 % всех опухолей органов пищеварения, Рак тонкой кишки чаще всего локализуется в нисходящей части двенадцатиперстной кишки, внешне опухоль имеет вид полипа на широком основании, реже — напоминает кратерообразную язву. Значительно чаще, чем рак тонкой кишки, встречается рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Клеточное строение представлено атипичным цилиндрическим эпителием. Причины и механизм развития полностью не известны

Симптомы отсутствуют на ранней стадии заболевания.

Значительное увеличение опухоли в размерах развивает высокую кишечную непроходимость:

— быстрое насыщение,

— анорексия,

— тяжесть после еды в эпигастрии,

— давящие боли,

— тошнота,

— рвота съеденной накануне пищей,

— быстрая худоба.

Опухоль имеет тенденцию к распаду: появляется желудочно-кишечное кровотечение и немотивированная лихорадка. Если опухоль располагается вблизи большого дуоденального сосочтса, то больные жалуются на постоянный кожный зуд, боли в эпигастрии и подреберье, желтуху. При пальпации живот несколько вздут, мягкий, безболезненный. На поздних стадиях появляются симптомы метастазов.

Рак тонкой кишки необходимо дифференцировать с другими доброкачественными и злокачественными опухолями тонкой кишки, воспалительными и дистрофическими заболеваниями — хронический дуоденит, язвенная болезнь, хронический энтерит, болезнь Крона. Эндоскопия и результат гистологического исследования основа постановки диагноза.

Лечение проводится хирургическое, при неоперабельности — химиотерапия. Прогноз для жизни неопределенный, зависит от своевременности постановки диагноза, сопутствующих заболеваний, наличия метастазов.


ЧАСТЬ III
ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ


Глава 1. Неспецифический язвенный колит

Язвенный колит — это хроническое заболевание, характеризующееся диффузным воспалительным процессом в слизистой оболочке толстой кишки, распространяющимся в проксимальном направлении от прямой кишки. Имеет непрерывное или волнообразное течение.

Распространенность неспецифического язвенного колита (НЯК) в индустриально развитых странах в последние десятилетия приобрела характер почти эпидемии.


ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

До конца причины язвенного колита остаются неизвестными.

Предполагается наличие следующих причин:

— генетических,

— инфекционных, хотя инфекционный агент не идентифицирован,

— иммунологических — частые внекишечные проявления, выявление антител к клеткам толстой кишки, бактериальным антигенам, и психологических факторов — обострение при стрессовых ситуациях.

Начинается воспалительный процесс первично в слизистой оболочке толстой кишки. При этом она выглядит изъязвленной, гиперемирована и кровоточит, отсутствуют очаги неповрежденной слизистой оболочки. Прямая кишка вовлекается в процесс в 95 % случаев, и проксимальном направлении он распространяется в разной степени. Если воспаление затрагивает и участок подвздошной кишки, то это никогда не приводит к сужению подвздошной кишки, которое типично для болезни Крона. Поверхностные слои слизистой оболочки, под-слизистый слой кишечной стенки инфильтрируются (пропитываются) нейтрофильными лейкоцитами, В которых образуются небольших размеров абсцессы, иногда с полной их деструкцией. Крипты лишаются эпителия и бокаловидных клеток.

При повторных циклах воспаления развивается легкий подслизистый фиброз. Глубокие слои кишечной стенки, в отличие от синдрома Крона, в воспалительный процесс не вовлекаются. Прогрессирующее разрушение эпителия приводит к изъязвлению. При тяжелой форме язвенного колита стенки кишки резко истончаются, слизистая оболочка полностью исчезает, и воспаление распространяется до серозной оболочки, что приводит к расширению, а затем и перфорации кишки. Фиброзирование и продольная ретракция толстой кишки при хронической стадии приводят к ее укорочению. Регенерирующая слизистая оболочка, окруженная изъязвленной поверхностью, и оголенные участки внутренней поверхности кишечной стенки выглядят как полипы, выступающие в просвет кишки. Эти воспалительные образования не относятся к неопластическим.

При хроническом язвенном колите в поверхностном эпителии слизистой оболочки могут появиться признаки дисплтазии. Атопия клеток предполагает малиг-низацию при хроническом язвенном колите.


КЛАССИФИКАЦИЯ

Заболевание делится по распространенности патологического процесса:

— дистальный (проктит и проктосигмоидит), дистальная форма язвенного колита предполагает поражение прямой или прямой и сигмовидной ободочной кишки;

— левосторонний, левосторонний колит — поражение до середины поперечной ободочной кишки (чаще до левого изгиба рбодочной кишки),

— тотальный, тотальный колит — поражение всей толстой кишки.

Колит по тяжести клинических проявлений классифицируется как:

— легкая,

— среднетяжелая,

— тяжелая формы.


СИМПТОМЫ И ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Основные симптомы неспецифического язвенного колита (НЯК) — это диарея, выделение крови, боли в животе.

В результате аутоиммунной агрессии присоединяются поражения других органов: периферическая артропатия — поражение суставов, вторичный анкилозирующий спондилоартрит — межпозвонковых суставов, узловая эритема.

Симптомы болезни постоянно прогрессируют, нарастая неделями и даже месяцами. Начало может быть и более острым, в таких случаях следует предполагать острую кишечную инфекцию. Наиболее постоянный симптом — выделение крови: у больных с проктитом она присутствует в виде прожилок или мазков на поверхности каловых масс, симптом этот часто принимают за геморроидальное кровотечение, но у больного с проктитом, кроме того, отмечается выделение кровянистой слизи, «ложные» ургентные позывы и даже недержание. По мере распространения воспалительного процесса в проксимальном направлении кровь перемешивается с фекалиями.

Диарея является не обязательный симптом неспецифического язвенного колита. Больные с дистальным колитом могут жаловаться на запор, иметь плотный кал, характерно учащение дефекаций в ночное время и после каждого приема пищи. Боли в животе, связанные с актом дефекации, сопровождают лишь тяжелый колит, в этих случаях заболевание проявляется лихорадкой, интоксикацией, анорексией, анемией, метаболическими нарушениями.

По характеру течения: острое (типичное и фульминантная форма), хроническое (рецидивирующее и непрерывное). Острая фульминантная (молниеносная) форма, как правило, имеет летальный исход.

Диагностируется острая форма НЯК в течение 6 месяцев от начала заболевания. Хроническая форма может быть рецидивирующей с повторяющимися обострениями сезонного характера и непрерывным течением — обострение более 6 месяцев на фоне адекватного лечения.

По ответу, на стероидную терапию различают гормонозависимую и гормонорезистентную формы.

Обязательны для постановки диагноза ректорома-носкопия, колоно— или ирригоскопия, гистологическое исследование биоптатов. Ранними эндоскопическими признаками заболевания являются смазанность или отсутствие сосудистого рисунка в сочетании с гиперемией и отеком слизистой. Более выраженное воспаление характеризуется появлением кровоточивости, эрозий и изъязвлений с фибринозно-гнойным налетом. Рентгенологические признаки в ободочной кишке: сужение и укорочение кишки, отсутствие гаустраций характерны для длительного процесса. Чаще выявляют неровность внутреннего контура кишечной стенки. С помощью колоноскопии можно обнаружить минимальные изменения в слизистой оболочке, а также произвести биопсию. Гистологически воспаление регистрируется преимущественно в слизистой оболочке, собственная пластинка становится отечной, капилляры расширены и полнокровны, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, крипт-абсцессы, обеднение бокаловидных клеток. С нарастанием воспаления поверхность эпителия уплощается, на ней появляются изъязвления. Язвы могут быть глубокими и «подрывать» окружающий эпителий. Воспалительные и застойные явления затрагивают под-слизистую основу. Нарушения архитектоники крипт и обеднение желез сохраняются и в период ремиссии.

Дифференцируют язвенный колит с болезнью Крона, ишемическим, лучевым, микроскопическим, коллагеновым и лекарственным колитами.

При болезнь Крона кровоточивость нехарактерна, отсутствует корреляция между тяжестью симптомов и тяжестью поражения кишечника. Прямая кишка чаще без признаков воспаления, но могут быть вовлечены другие отделы пищеварительного тракта, особенно терминальный отдел подвздошной кишки. Воспаление носит сегментарный и трансмуральный характер. Типичны продольные изъязвления, афты, сужения, свищи, перианальные проявления. Микроскопически — очаговое воспаление, под слизистые гранулемы; архитектоника крипт не нарушена.

Ишемический колит возникает у лиц старших возрастных групп, отличается внезапным началом интенсивных болей в животе; сегментарный воспалительный процесс локализуется вблизи селезеночного изгиба. Прямая кишка обычно не поражена. Гистологически обнаруживается поверхностный некроз, кровоизлияния, фиброз, макрофаги, нагруженные г-мосидерином.

В анамнезе сведения о лучевой терапии по поводу опухоли. Гиалиноз, облитерирующий эндартериит со скоплением фибробластов.

Микроскопическим колитом болеют пожилые женщины. Отличается водянистой диареей при отсутствии эндоскопических признаков воспаления. В биоптатах хронический воспалительный инфильтрат, деформация крипт;

При коллагеновом колите водянистая диарея с редким выделением крови, иногда зернистость и ранимость слизистой. Утолщение коллагеновой базальной мембраны поверхностного эпителия — более 12 мкм.

Лекарственный колит. Прием нестероидных противовоспалительных средств, препаратов золота, салици-латов, слабительных, антибиотиков. Возможно развитие псевдомембранозного колита, вызванного clostridium difficile. На слизистой обнаруживаются желтоватые бляшки фибрина.

Инфекционный колит. Неожиданное начало, групповые случаи заболевания, доминирование болевого синдрома, присутствие патогенных микроорганизмов в фекалиях. При колите, вызванном эшерихиями, часто развивается гемолитикоуремический синдром. Причиной энтероколита, продолжающегося в течение нескольких месяцев, может быть иерсиниоз, в эндемичных районах — амебиаз, цитомегаловирусная, герпетическая, микобактериальная инфекция. Причиной проктита, передающегося половым путем, являются гонококки, хламидии. Присутствие хронического воспалительного инфильтрата в сочетании с нарушением архитектоники крипт и обеднением желез предполагает язвенный колит.

Иногда язвенный колит приходится дифференцировать с дивертикулезом и солитарной язвой, эти заболевания не приводят к воспалению толстой кишки. У многих больных с острым дивертикулитом сигмовидной кишки может быть воспаление в прямой кишке, но оно сегментарно и распространяется лишь на верхнеампулярный отдел. Солитарную язву прямой кишки можно принять за язвенный колит, когда изъязвление занимает всю ее окружность; при исследовании находят пролапс прямой кишки и характерную гистологическую картину.


ЛЕЧЕНИЕ

Главное в лечение неспецифических язвенных колитов, особенно в фазе обострений — это комплексный подход.

Медикаментозное лечение язвенного колита основывается на применении базисных и дополнительных препаратов. К базисным средствам относятся стероидные гормоны и аминосалицилаты, к дополнительным — иммуномодуляторы, спазмолитики, антидиарейные средства. Сульфасалазин (аминосалицилат) обладает противовоспалительным действием. Близкий аналог — месалазин. Противопоказан при почечной недостаточности и при непереносимости салицилатов. Наиболее эффективные противовоспалительные средства при НЯК — стероидные гормоны, которые назначают сразу в максимальной дозе (60—100 мг преднизолона), которую потом медленно снижают. Противопоказания к назначению кортикостероидов: плохо контролируемый сахарный диабет, гипертония, остеопороз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, острые инфекции.


Схема лечения дистальных форм язвенного колита:

Легкая форма — ректально месалазин 1–2 г/сут. в виде клизм и свечей.

Среднетяжелая форма — ректально месалазин (2–4 г/ сут.) или кортикостероиды (преднизолон 20–30 мт/сут. или гидрокортизон 125 мг/сут. в виде клизм или ректально капельно). При проктите стероиды вводят в свечах. При неэффективности местной терапии рекомендуется комбинация аминосалицила-тов (сульфасалазин, месалазин) 2–3 г/сут. внутрь с ректальным их введением или кортикостероидами в виде клизм (или ректально капельно).

Тяжелая форма, — преднизолон внутрь 0,5–1,0 мг/кг массы тела в сутки в сочетании с ректальным введением кортикостероидов (преднизолон 20–30 мг/ сут. или гидрокортизон 125 мг/сут.).


Схема лечения левосторонних форм язвенного колита:

Легкая форма — аминосалицилаты (сульфасалазин 3–4 г/сут., месалазин 2–3 г/сут.) внутрь и месалазин 2–4 г/сут. ректально.

Среднетяжелая форма — аминосалицилаты (сульфасалазин 4–6 г/сут., месалазин 3–4,8 г/сут.) внутрь и месалазин 2–4 г/сут. ректально или кортикостероиды (преднизолон 20–30 мг/сут. или гидрокортизон 125–250 мг/сут.) в виде клизм. При отсутствии клинического эффекта — преднизолон 1 мг/кг массы тела в сутки внутрь в сочетании с ректальным введением кортикостероидов и месалазина.

Тяжелая форма: преднизолон 1–1,5 мг/кг массы тела в сутки и месалазин 2–4 г/сут. ректально или кортикостероиды (преднизолон 20–30 мг/сут. или гидрокортизон 125–250 мг/сут.) в виде клизм.


Схема лечения тотальных форм язвенного колита

Легкая форма: аминосалицилаты (сульфасалазин 3–4 г/сут., месалазин 2–3 г/сут.) внутрь и месалазин 2–4 г ректально или кортикостероиды (преднизолон 20–30 мг/сут. или гидрокортизон 125 мг/сут.) в виде клизм.

Среднетяжелая форма: преднизолон 1–1,5 мг/кг массы тела в сутки.

Тяжелая форма: преднизолон внутривенно 160 мг/сут. или метипред 500 мг или гидрокортизон внутримышечно 500 мг/сут, — 5–7 дней, далее преднизолон 1,5–2 мг/кг массы тела в сутки внутрь.

Гормональную зависимость и гормональную резистентность преодолевают назначением иммунодепрессантов (азатиоприн, метотрексат, циклоспорин А).

Суточная доза азатиоприна составляет 2–2,5 мг/кг массы тела (не более 150 мг), начало терапевтического эффекта через 12 недель, длительность лечения не менее 12 месяцев.

Лечение метотрексатом проводят при отсутствии эффекта азатиоприна в дозе 25–30 мг в неделю, терапевтический эффект через 3–4 недели, длительность активной фазы 12–16 недель, длительность поддерживающей фазы 12–16 месяцев (доза 7,5 мг в неделю).

Циклоспорин А назначают при тяжелой стероидре-зистентной форме НЯК в дозе 4 мг/сут. внутривенно 5–7 дней, в дальнейшем прием внутрь.

Поддержание ремиссии осуществляется исключительно месалазином в дозе 1,5 г/сут. или сульфасалази-ном 2 г/сут. в течение 6— 12 месяцев, а затем в осенневесенний период.

Около 10 % больных нуждаются в оперативном лечении, несмотря на успехи консервативной терапии.


Основными показаниями к операции является:

1) осложнения (кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки, перфорация толстой кишки);

2) неэффективность консервативной терапии;

3) малигнизация (колоректальный рак) на фоне язвенного колита.

Под неэффективностью консервативной терапии понимают отсутствие эффекта от адекватной консервативной терапии в течение 3 недель, а также нарастание и сохранение тяжести кишечной симптоматики, интоксикации и метаболических расстройств. Для гормонозависимой формы показаниями к операции служат: необходимость непрерывной гормональной терапии более 6 месяцев для предотвращения реактивации крлита, неэффективность или выраженные побочные явления при приеме иммуносупрессоров, угроза развития осложнений.

НЯК наиболее тяжело протекает при развитии кишечных осложнений, которые могут иметь молниеносное течение и фатальный исход. Кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки и перфорация толстой кишки развиваются при неэффективности высоких доз кортикостероидов, несвоевременной диагностике, неадекватно проводимой консервативной терапии, мри проведении инвазивных методов исследования на фоне тяжелого обострения колита.

При развитии осложнений инфильтративные и яз-иен но-деструктивные изменения обнаруживаются во всех слоях кишечной стенки, в отличие от характерного для НЯК воспалительного процесса только в слизистой оболочке.

Частота развития кишечного кровотечения составляет 1,5–4 %, летальность 8—12 %; токсической дилатации и перфорации — 5–6 %; летальность при дилатации 15–26 %, перфорации — не менее 50–60 %.

При кишечном кровотечении отмечаются следующие клинические и рентгенологические признаки: частоту дефекаций 12 в сутки и более, несмотря на комплексную терапию, включающую стероидные гормоны в течение 7 дней; объем каловых масс 1000 мл в сутки и более со значительной примесью крови; объем кровопотери, подтвержденный с помощью сцинтиграфии, более 150 мл в сутки; изменения в прямой кишке ректоскопически (эрозии и язвы, отечность слизистой оболочки, отсутствие сосудистого рисунка, кровь в просвете кишки).

Характер операции — угроза продолжения кровотечения из прямой кишки требует субтотальной резекции ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы; при кровотечении в верхнеампулярном отделе прямой кишки и дистальном отделе сигмовид-ной кишки выполняют одномоментную колэктомию с брюшно-анальной резекцией прямой кишки.

Наиболее тяжелое осложнение НЯК — это перфорации — прободение толстой кишки. Абсолютный признак перфорации — это наличие газа в брюшной полости. При перфорации толстой кишки выполняется субтотальная резекция ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы.

Неспецифический язвенный колит связан с повышенным риском развития рака толстой кишки.

К методам профилактики рака толстой кишки при язвенном колите относят превентивная колэктомия, но опасность злокачественной трансформации часто не оправдывает риска послеоперационных осложнений радикальных операций; салицилаты и другие нестероидные противовоспалительные препараты ингибируют клеточную пролиферацию эпителия, обеспечивая профилактику РТК при неспецифическом язвенном колите.


Глава 2. Дивертикулы толстой кишки

Дивертикулярная болезнь толстой кишки (ДБТК) —:по распространенное гастроэнтерологическое заболевание.

Дивертикулы — это мешковидное выпячивание стенки толстой кишки. При истинных дивертикулах происходит выпячивание всех слоев стенки. Если имеется выпячивание только слизистой оболочки и подслизистого слоя через дефект мышечного слоя, то формируются ложные дивертикулы, или псевдодивертикулы.

Над встречаемостью истинных дивертикулов частота ложных дивертикулов превалирует. Кроме того, ложные дивертикулы могут быть полными, когда выпячивание слизистого слоя проходит через всю стенку кишки, и неполными, когда оно не выходит за пределы мышечного слоя. По механизму развития различают нульсионные дивертикулы, обусловленные давлением изнутри на стенку кишки, и тракционные дивертикулы, которые формируются за счет тяги за стенку кишки из-вне спайками.

В различных возрастных группах распространенность ДБТК неодинакова: в возрасте до 30 лет дивертикулы толстой кишки встречаются менее чем в 1 %, к 40-летнему возрасту — 5 %, к 60-летнему — 30 %, у лиц старше 80 лет — в 65 % наблюдений. У 50–65 % больных дивертикулы располагаются только в сигмовидной ободочной кишке, у 90 % — в левых отделах подвздошной кишки, включая сигмовидную кишку. Поражение всей толстой кишки отмечается редко.


ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Основное значение в развитии ДБТК имеет характер питания с недостаточным содержанием балластных веществ — пищевых волокон, что подтверждается более низкой частотой заболевания у вегетарианцев. Протективное действие растительных волокон заключается в том, что, увеличивая объем пищевого содержимого в просвете толстой кишки, они уменьшают ее гиперсегментацию, что приводит к снижению повышенного внутрикишечного давления, которое является фактором, способствующим формированию дивертикулов.

Формируются дивертикулы в тех участках стенки толстой кишки («сосудистые каналы»), через которые проходят кровеносные сосуды и которые при повышении внутрикишечного давления играют роль «слабого звена». Меньший диаметр ободочной кишки и более высокое внутрикишечное давление в ее просвете объясняют преимущественную локализацию дивертикулой именно в этом участке. Дополнительное значение в образовании дивертикулов могут иметь возрастное ослабление мышечного слоя стенки толстой кишки и pacuity рение «сосудистых каналов», нарушения коллагеновой структуры стенки кишечника, схожие с таковыми при синдроме дисплазии соединительной ткани (синдром Марфана).


СИМПТОМЫ И ДИАГНОСТИКА

Дивертикулярная болезнь толстой кишки — это 8 основном сборное понятие, которое объединяет различные, в том числе неосложненные, клинические формц данной патологии. ДБТК включает в себя дивертикулеэ (дивертикулы толстой кишки), дивертикулит (воспаление в области дивертикулов) и дивертикулярное кровотечение. Согласно МКБ, выделяют дивертикул, дивертикулез (множественные дивертикулы) и дивертикулит; отдельную рубрику составляет ДБТК, осложненная абсцессами и перфорацией.

К наиболее частым клиническим формам относится неосложненный дивертикулез толстой кишки, встречающимся у 75–80 % больных; в большинстве случаев эта форма протекает бессимптомно и выявляется случайно. Другие авторы считают, что у 14 % больных с дивертикулезом течение патологии бессимптомное. Клинические проявления при неосложненном дивертикулезе: схваткообразные боли преимущественно в левой подвздошной области, метеоризм, неустойчивый стул с наклонностью к запорам или чередование запоров и поносов встречаются довольно часто; но они неспецифические и не служат проявлением дивертикулита. Механизм нозникновения указанных жалоб связан главным образом с расстройствами моторики толстой кишки, обусловленными дивертикулами. Говорить о сочетании синдрома раздраженного кишечника и дивертикулеза толстой кишки неправомерно по той простой причине, что постановка диагноза «синдром раздраженного кишечника» предполагает обязательное отсутствие органических изменений кишечника.

Наиболее частым осложнением ДБТК является острый или повторяющийся дивертикулит и встречается примерно у 20 % больных с дивертикулезом. Его возникновению способствует задержка в дивертикуле каловых масс с последующим формированием копроли-тов, повреждающих его слизистую оболочку. Проникновение в поврежденную кишечную стенку бактерий приводит к воспалительным изменениям: у 75 % больных оно ограничивается пределами стенки дивертикула, но у 25 % ведет к развитию микроперфораций с формированием перидивертикулярных абсцессов, воспаления брюшины, свищей и других осложнений. Клиническая картина дивертикулита: помимо острых болей в животе, тошноты, рвоты и нарушений функции кишечника (запоров или диареи) наблюдаются лихорадка, тахикардия, напряжение мышц передней брюшной стенки при пальпации живота, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Встречается редко микроперфорация дивертику-ла, проявляется она симптомами «острого живота». Микроперфорации могут вести к образованию периди-вертикулярных абсцессов (стойкая лихорадка, сохраняющаяся несмотря на проводимую антибактериальную терапию). Прикрытые перфорации могут вызвать формирование свищей. Чаще (65 %) формируются кишечно-пузырные свищи, протекающие с характерными симптомами в виде пневматурии и фекалурии, реже кишечно-влагалищные и кишечно-кожные. Воспалительный отек стенки дивертикула при остром дивертикулите и воспалительные рубцовые изменения иногда вызывают сужение просвета кишечника с последующей клиникой частичной кишечной непроходимости. У 10–30 % больных ДБТК могут развиться кишечные кровотечения, которые редко бывают обильными и у 70–80 % больных останавливаются самостоятельно.

Особые клинические формы ДБТК: дивертикулез правых отделов толстой кишки, ДБТК у лиц со сниженным иммунитетом, подострый и хронический дивертикулит, дивертикулит, рецидивирующий после резекции дивертикулов толстой кишки. Дивертикулы правых отделов толстой кишки встречаются у жителей азиатских стран в возрасте 25–50 лет, чаще бывают истинными, имеют большую наклонность к кровотечениям, реже к возникновению дивертикулита.

Дивертикулярная болезнь у больных со сниженным иммунитетом — у лиц с тяжелыми инфекционными заболеваниями, сахарным диабетом, почечной недостаточностью, циррозом печени, злокачественными новообразованиями, при назначении химиотерапевтических препаратов и иммуносупрессивной терапии, отличается скудностью клинических проявлений и наклонностью к развитию осложнений (перфорации), что приводит к необходимости хирургического вмешательства, имеет высокую послеоперационную летальность.

Подострим дивертикулитом обозначают те формы острого дивертикулита тяжелого и умеренно тяжелого течения, когда проводимая антибактериальная терапия не приводит к полному купированию клинических симптомов и больных продолжают беспокоить боли в левой подвздошной области, нарушения функции кишечника, субфебрильная температура (37,5 °C). Хроническое течение предполагается у больных с доказанным дивер-тикулезом толстой кишки, протекающим без лихорадки и лейкоцитоза в течение длительного времени (6—12 месяцев), для него характерны боли в левой подвздошной области, расстройства функции кишечника.

Дивертикулит, рецидивирующий после удаления толстой кишки по поводу ДБТК, встречается у 1—10 % больных. Частота его развития зависит от объема выполненного вмешательства и удаления сигмовидной кишки.

Наиболее информативная методика диагностики — это ирригоскоттия, особенно с использованием двойного. контрастирования: дивертикулы выглядят как выпячивания округлой или пальцевидной формы, соединенные перешейком с просветом толстой кишки. Для дивертикулита характерна длительная задержка бария в просвете дивертикула, неровность контуров и деформация, стенозирование перешейка, стойкий мышечный спазм с подчеркнутой гаустрацией соответствующего участка толстой кишки и сужением его просвета. Если есть клинические и лабораторные признаки острого дивертикулита, то ирригоскопия с двойным контрастированием проводится только после предварительной обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости, способной исключить признаки перфорации дивертикула. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография позволяют обнаружить утолщение стенки дивертикула, формирование перидивертикулярных абсцессов и свищей, признаки перитонита. ДБТК рассматривается обычно как относительное противопоказание для выполнения колоноскопии из-за опасности повреждения стенки дивертикула; по мере стихания явлений острого дивертикулита колоноскопия может быть проведена в диагностически неясных случаях (для уточнения причины имеющегося сужения просвета толстой кишки), колоноскопия незаменима для уточнения локализации дивертикулярного кровотечения. Для подтверждения кишечно-пузырных, кишеч-но-влагалищных свищей используются цистоскопия и колъпоскопия. Диагностические трудности возникают при осложненных формах ДБТК, при стенозировании толстой кишки, кишечном кровотечении, необходимо исключить опухоли и полипы, хронические воспалительные заболевания кишечника, ишемический колит, ангиодисплазИи, воспалительные заболевания органов малого таза.


ЛЕЧЕНИЕ

Больные с бессимптомно протекающим неосложненным дивертикулезом толстой кишки не нуждаются в медикаментозном лечении. Диетические требования — прием пищи с достаточным количеством волокон.

Больным с клиническими проявлениями неослож-неного дивертикулеза рекомендуется диета с высоким содержанием растительных волокон (хлеб с отрубями, морковь, яблоки, апельсины, салат, цветная капуста), прием отрубей до 15–25 г в сутки, а при плохой переносимости — растительные препараты, связывающие воду и повышающие объем кишечного содержимого (псиллиум). При болях назначают спазмолитики (мебеверин), при упорных запорах — лактулозу, при диарее — лоперамид. Больных с острым или повторяющимся дивертикулитом нужно госпитализировать; в первые дни — голод и перевод на парентеральное питание. При неосложненных формах болезни проводится лечение, которое включает применение в течение 7—10 дней антибиотиков широкого спектра действия, с действием на грамотрицательные бактероиды, кишечную палочку, стрептококки, клостридии (метонидазол, возможно в комбинации с фторхинолонами, амоксициллин с клавулановой кислотой, ампициллин, котримоксазол). Отсутствие результатов от антибиотикотерапии в течение 48–72 ч предполагает перидивертикулярный (околодивертикулярный) абсцесс.

Абсолютно показано хирургическое лечение при перфорации, абсцессе, воспалении брюшины, кишечной непроходимости на фоне стеноза кишки, свищах, сильном кровотечении с гемодинамическими нарушениями и необходимостью переливания более 2000 мл компонентов крови.

Относительные показания к хирургическому лечению возникают при неэффективности проводимой консервативной терапии, рецидивах острого дивертикулита — 2 рецидива в течение одного года или 3 рецидива в течение 2 лет, рецидивах кишечного кровотечения. Плановая операция предполагает резекцию измененных участков толстой кишки с созданием первичного анастомоза без наложения колостомы, противоестественного калового отверствия. При неотложных операциях, выполняемых при перфорации Дивертикула и перитоните, на первом этапе производят первичное удаление с наложением колостомы, или операцию Хартманна. Второй этап, осуществляемый через несколько педель после полного стихания воспалительного процесса, заключается в создании анастомоза между оставшимися сегментами толстой кишки. Абсцессы большего размера требуют хирургического лечения. Небольшие перидивертикулярные абсцессы дренируются под ультразвуковым или рентгенологическим контролем.

При неосложненном течении ДБТК Прогноз благоприятный. У лиц, перенесших острый диверти-кулит, в 22–30 % наблюдений возникают рецидивы.

15—30 %-больных с острым дивертикулитом нуждаются в хирургическом лечении. Считается, что ДБТК не является предраковым заболеванием.


Глава 3. Антибиотикоассоциированный колит

ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Антибиотикоассоциированный колит или псевдомембранозный колит, при нем частота антибиотикоассоциированной диареи (ААД) возникает в 3—29 %. До 40 % всех случаев ААД связана с Clostridium difficile Колит, вызванный данной инфекцией, является наиболее частой причиной диареи, развившейся в стационаре, возникает у 20–25 % больных. Развитие ААД и колита связано с расстройством функционирования микрофлоры кишечника. В результате снижения в нем количества анаэробов на фоне антибактериальной терапии нарушается метаболическая функция кишечной микрофлоры. Нарушение переваривания и всасывания углеводов и клетчатки приводит к осмотической секреции воды и осмотической диарее. Анаэробы нормальной микрофлоры расщепляют также клетчатку до короткоцепочечных желчных кислот (КЦЖК), которые обеспечивают клетки кишки энергоносителями и нормализуют трофику (питание) слизистой оболочки.

Снижение синтеза КЦЖК приводит к дистрофии покровного эпителия, повышается проницаемость кишечного барьера по отношению к антигенам пищевого и микробного происхождения, нарушается всасывание воды и электролитов. Благодаря изменению состава нормальной кишечной микрофлоры может нарушаться деконъюгация желчных кислот (ЖК). Избыток желчных кислот, являющихся мощными стимуляторами кишечной секреции, ведет к секреторной диарее. Расстройство защитной функции кишечной микрофлоры под влиянием антибиотиков приводит к снижению колонизационной резистентности, т. е. снижается способность нормальной микрофлоры кишечника эффективно подавлять рост патогенных микроорганизмов. Уменьшение количества анаэробов нормальной кишечной микрофлоры ведет к ослаблению конкуренции с патогенами за рецепторы слизистой оболочки кишечника, снижается местный иммунитет — продукция лизоцима, иммуноглобулина А. В сформировавшихся условиях начинается прогрессирующее размножение и рост патогенной флоры, в частности С. Difficile Патологическое действие последних заключается в повреждении слизистой оболочки толстой кишки, воспалении, развитии диареи и колита.

Антибиотикоассоциированную диарею подразделяют на две формы:

1) диарею, вызванную микроорганизмами С. Difficile

2) идиопатическую диарею, не связанную с каким-либо инфекционным агентом, возникающую как результат прямого действия антибиотиков — на мотилиновые рецепторы (эритромицин), на усиление моторики кишечника (клавулановая кислота), неполное всасывание препарата (цефоперазон, цефиксим). Риск развития идиопатической ААД зависит от дозы антибиотика; протекает обычно легко и прекращается после отмены препарата или снижения его дозы.

По другому протекает ААД, ассоциированная с С. Difficile.

Антибиотикоассоциированный колит — воспалительное заболевание толстой кишки, обусловленное приемом антибиотиков и варьирующее от кратковременной диареи до тяжелых форм с образованием фибринозных бляшек на слизистой оболочке кишки, возбудителем патологии являются С. Perfringes, С. Difficile, Staphylococuss aureus, С. Clebsiella oxytoca, Salmonella spp., Candida spp.

Наиболее тяжелые формы колита вызываются С. Difficile — грамположительный спорообразующий анаэроб, продуцирующий два сильнодействующих токсина — токсин А-энтеротоксин и токсин В-цитотоксин; действие токсинов синергическое. Повышенный риск заболевания улиц старше 60 лет, находящихся в стационаре, у больных, получающих иммуносупрессивные препараты, зондовое питание, перенесших операцию, у больных с тяжелой сопутствующей патологий (цеспец-ифический язвенный колит, болезнь Крона, почечная недостаточность, злокачественные новообразования). Механизм развития С. Difficile — ассоциированного колита связан с нарушением микрофлоры кишки на фоне антибиотикотерапии, колинизацией кишечника ток-сигенными клостридиями и продукцией возбудителей токсинов: А (энтеротоксин) и В (цитотоксин), вызывающих повреждение слизистой оболочки толстой кишки и развитие воспалительного процесса. Токсины, воздействуя на слизистую оболочку, снижают ее резистентность к влиянию внешних факторов и непосредственно повреждают колоноциты. Патогенное действие токсинов приводит к альтерации сосудов, кровоизлияниям, воспалению и некрозу.

СИМПТОМЫ

Комплекс клинических симптомов может варьировать от легкого течения в виде водянистой диареи до 5–7 раз в сутки без системных проявлений. При среднетяжелом течении водянистая диарея достигает 10–15 раз в сутки, сопровождается болями в животе, ли; хорад-кой до 38 °C, умеренной дегидратацией, лейкоцитозом крови. Развитие диареи возможно как в первые дни приема антибиотиков, так и в последние дни курса лечения антибиотиками.

При тяжелом течении заболевания диарея — до 20 раз в сутки, иногда с примесью крови, сопровождается лихорадкой до 39–40 °C, тяжелой дегидратацией — обезвоживанием, астенизацией — ослаблением, высоким лейкоцитозом крови. Вариантом течения является псевдомембранозный колит, который наблюдается у 1 % больных с колитом, вызванным инфекцией С. Difficile который имеет эндоскопическую особенность — образование плотных связанных с подлежащими тканями фибринозных наложений на слизистой оболочке толстой кишки. Несвоевременное лечение псевдомембранозного колита может привести к летальным осложнениям — развитию токсического мегаколона (гигантской толстой кишки), перфорации кишки.

Основан диагноз колита, ассоциированного с С. Difficile, на анамнезе — прием антибиотиков в течение последних 8 недель. Клинические данные о частоте диареи, примесь крови в кале, лихорадка, степень дегидратации предполагают тяжесть заболевания. Лабораторные исследования: обнаружение в кале лейкоцитов и эритроцитов, при тяжелом течении — лейкоцитоз, анемия, электролитные нарушения, снижение уровня альбумина и сывороточного железа. Стандартом диагностики служит определение в кале токсинов А и В, С. Difficile методом иммуноферментного анализа, который обеспечивает результат в течение нескольких часов, чувствительность и специфичность метода приближается к 100 %. Микробиологический метод диагностики с выявлением культуры С. Difficile и оценкой ее токсичности применяется редко из-за большей длительности проведения. При колоноскопии в случае легкого течения болезни эндоскопическая картина неспецифична.

Диагноз псевдомембранозного колита подтверждается при эндоскопическом исследовании: на слизистой оболочке толстой кишки, в частности в дистальных отделах, наблюдаются типичные псевдомембраны, представляющие собой небольшие — 2–8 мм в диаметре — налеты кремового цвета, сливающиеся между собой, состоящие из фибрина, некротизированных эпителиальных клеток и лейкоцитов.

Осложнения псевдомембранозного колита — электролитные нарушения, артериальная гипотония, дегидратация, токсический мегаколон; при токсическом мегаколоне, если не проводится лечение, летальность составляет 30 %, при своевременной терапии — 4 %. При токсическом мегаколоне происходит дилатация толстой кишки, истончение ее стенок и избыточное накопление газа в просвете, что создает высокий риск перфорации. Клинически токсический мегаколон проявляется общим тяжелым состоянием, нередко с нарушением сознания, высокой лихорадкой, тяжелым обезвоживанием, электролитными расстройствами, нейтрофильным лейкоцитозом, анемией. Главный критерий диагностики — увеличение диаметра просвета толстой кишки более 6 см. При отсутствии положительной динамики на фоне лечения в течение 24 часов предполагают рефрактерное течение заболевания, таким больным необходимо экстренное выполнение тотальной колэктомии.


ЛЕЧЕНИЕ

Начинают лечение антибиотикоассоциированного колита с отмены антибиотика, а при необходимости продолжения антибактериальной терапии — замена на препараты, реже вызывающие колит, ассоциированный с С. Difficile — фторхинолоны, макролиды, сульфаниламиды, аминогликозиды, тетрациклин. Необходима адекватная регидратация.

На сегодняшний день в качестве этиотропных средств применяют два препарата — метронидазол и ванкомицин по схеме: 10-дневный прием метронидазола по 250 мг 4 раза в день или ванкомицина 125 мг 4 раза в день. Оба препарата обладают равной эффективностью при легком и умеренном течении заболевания. Ванко-мицин может вызвать появление внутрибольничных инфекций — устойчивых к ванкомицину штаммов энтерококков; назначение ванкомицина предпочтительнее в случаях неэффективности метронидазола, наличия противопоказаний к его использованию (беременность), развития побочных эффектов. При тяжелом течении колита, в том числе при псевдомембранозной форме, препаратом выбора считается ванкомицин в дозе 125–500 мг 4 раза в сутки на протяжении 10–14 дней. При невозможности приема препаратов перорально назначают метронидазол внутривенно и ванкомицин через назогастральный зонд или в виде клизм. Эффективность терапии оценивается в течение 2 суток, в большинстве случаев диарея купируется в течение 2 недель.

У 12–24 % больных инфекции С. Difficile отмечается рецидив. Считается рецидивом появление крови, которая возникает в течение 2 месяцев с момента первого случая и вызывается тем же штаммом или реинфицированием другим штаммом С. Difficile. Причины рецидива — сохранение возбудителя в споровой форме, заражение другим штаммом; возникновение первого рецидива повышает опасность повторных рецидивов, факторами риска которых являются возраст больного старше 60 лет, прием антибиотиков, цитостатиков, почечная недостаточность, рецидивы диареи, ассоциированной с С. Difficile в анамнезе, пребывание на стационарном лечении. Рекомендуется назначение препаратов биологического действия пробиотиков — живых микроорганизмов, оказывающих лечебное действие. Эффективны только сахаромицеты Saccharomyces boulardii в лечении антибиотикоассоциированных поражений кишечника. В комплекс лечения рецидивов входит метронидазол или ванкомицин в сочетании с адсорбентами — холе-стирамин, которые могут связывать и нейтрализовы-вать токсины в просвете толстой кишки.


ЧАСТЬ IV
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА


Глава 1. Острый аппендицит

Острый аппендицит — это воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Частота заболеваемости составляет 4–5 человек на 1000 населения, 40–50 % больных хирургических стационаров, наиболее часто болеют женщины в возрасте 20–40 лет.


КЛАССИФИКАЦИЯ

По течению различают:

— острый,

— хронический аппендицит. Формы острого аппендицита:

— катаральный, флегмонозный,

— гангренозный,

— прободной.

Существуют следующие осложнения острого аппендицита:

1) аппендикулярный инфильтрат;

2) воспаление брюшины;

3) локальные абсцессы брюшной полости — абсцесс дугласова пространства, поддиафрагмальный, меж-кишечный;

4) забрюшинная флегмона;

5) пилефлебит.


ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Характер питания имеет большое значение в возникновении заболевания. Мясная пища, вызывающая гнилостные процессы в кишечнике, глистная инвазия. Микробный возбудитель неспецифичен; наиболее часто выделяют кишечную палочку, энтерококк, реже гноеродные микробы — стафилококк, стрептококк, при гангренозных формах — анаэробные микроорганизмы.

Существует генетическая предрасположенность к аппендициту.

При остром аппендиците Патологические изменения начинаются с первичного аффекта: функциональные расстройства (спазм подвздошно-слепокишечного угла, слепой кишки, червеобразного отростка), которые провоцируются гнилостными процессами, глистными заражениями, каловыми камнями, инородными телами. Развивается застой в червеобразном отростке и локальное нарушение кровообращения слизистой оболочки, повышается вирулентность микрофлоры, легко проникающей в стенку отростка, начинается воспалительный процесс с массивной лейкоцитарной инфильтрацией первоначально слизистого и подслизистого слоев, затем всех слоев и брюшинного покрова. Инфильтрация сопровождается гиперплазией лимфоидного аппарата червеобразного отростка. За счет протеолиза (расплавления белков) развивается деструкция (разрушение) стенки отростка и его прободение, которое осложняется гнойным перитонитом. При катаральной форме воспаление распространяется на слизистый и подслизистый слой, затем на все слои, включая брюшинный, флегмонозный аппендицит, развивается полная деструкция — гангренозный аппендицит.

Морфологически катаральный аппендицит характеризуется некоторым утолщением отростка, серозный покров тусклый, лейкоциты инфильтрируют подслизистый слой, на слизистой оболочке имеются дефекты, покрытые фибрином и лейкоцитами. Иммунохимичет ское исследование почти в трети наблюдений выявляет участки с повышенным содержанием маркеров воспаления — цитокинов.

При флегмоне отросток утолщен значительно, серозная оболочка покрыта налетами фибрина, в просвете отростка — гнойное содержимое. Лейкоциты инфильтрируют все слои отростка, на слизистой оболочке заметны множественные эрозии и поверхностные язвы.

Переход воспаления на серозную оболочку сопровождается обнаружением в брюшной полости мутного выпота, налеты фибрина обнаруживаются на брюшине слепой кишки, петлях тонкой кишки и париетальной брюшине. Лейкоцитарные инфильтраты определяются и в брыжейке отростка.

При эмпиеме отростка воспаление еще не переходит на его серозную оболочку, при этом отросток колбовидно утолщен, в просвете его — жидкий гной. Лейкоцитарная инфильтрация (пропитка) обнаруживается только в слизистом и подслизистом слое. При гангрене отростка видны некротические изменения в его стенке — истонченные участки грязно-зеленого цвета. В брюшной полости определяется гнойный выпот с каловым запахом. Гангренозные изменения в отростке приводят к перфорации стенки, поступлению гноя в брюшную полость с развитием первоначально местного, а затем общего перитонита. Микроскопически перфорация представляет некроз с тромбозами сосудов и микроабсцессами в брыжейке отростка.

Продолжается катаральная стадия острого аппендицита 6— 12 ч от начала заболевания, флегмонозная форма 12–24 ч, гангренозная 24–48 ч, через 48 ч наступает прободение. Если симптомы острого аппендицита при активном динамическом наблюдении исчезают, то предполагают аппендикулярную колику.

По отношению к слепой кишке положение червеобразного отростка может быть различным: нисходящее тазовое (40–50 %), латеральное (20–25 %), медиальное (15–20 %), передневосходящее (5–7 %), задневосходящее (ретроцекальное, в 14 % наблюдений). Червеобразный отросток локализуется под печенью или в малом тазу; при подвижной слепой кишке — в левой подвздошной области. Важно помнить, что у детей слепая кишка расположена выше, чем у взрослых, у женщин она ниже, чем у мужчин.


СИМПТОМЫ И ДИАГНОСТИКА

Симптомами катарального аппендицита являются: постоянно появляются боли в животе, ночью или в предутренние часы. Они обычно возникают в эпигастральной области или не имеют четкой локализации. В начале заболевания боли тупые по характеру, иногда могут быть схваткообразные. Через 2–3 ч от момента начала болезни боли постепенно усиливаются, перемещаются в правую подвздошную область, к месту локализации червеобразного отростка. Это смещение болей — характерный симптом острого аппендицита Кохера — Волковича. Он обусловлен характером висцеральной иннервации червеобразного отростка и связью с нервными узлами корня брыжейки и солнечным сплетением, расположенным в проекции эпигастральной области. В первые часы почти у половины больных может возникнуть рвота рефлекторного характера. Она редко бывает обильной и многократной. Чаще беспокоит тошнота, имеющая волнообразный характер. Стул в день заболевания отсутствует, но при тазовом или ретроце-кальном расположении отростка возможен неустойчивый жидкий стул. Дизурические явления наблюдаются довольно редко, связаны с локализацией отростка в близкой проекции к правой почке, мочеточнику, мочевому пузырю.

Состояние больного объективное исследование обнаруживает как удовлетворительное, но влажный язык в этот период заболевания уже густо обложен налетом. Гемодинамические показатели стабильные. Живот не вздут, участвует в дыхании. При поверхностной пальпации у большинства больных удается обнаружить зону повышенной чувствительности в правой подвздошной области; при глубокой пальпации в этой же зоне определяется явная и довольно значительная болезненность. Эта болезненность возникает уже в первые часы заболевания когда больной жалуется лишь на боли в эпигастральной области или по всему животу. В стадии катарального воспаления симптомы раздражения брюшины отсутствуют


Симптомы острого аппендицита:

— симптом Ровзинга — левой рукой сквозь брюшную стенку прижимают сигмовидную кишку к крылу левой подвздошной кости, полностью перекрывая ее просвет; в это же время правой рукой производят толчкообразные движения в левой подвздошной области; при этом как результат колебательных сотрясений возникает боль в правой подвздошцой области;

— симптом Ситковского: заключается в появлении или усилении болей в правой подвздошной области при положении больного на левом боку, симптом этот чаще Возникает при спайках в брюшной полости;

— симптом Бартомье — Михельсона: усиление болезненности при ощупывании правой подвздошной области в положении больного на левом боку, что связано с тем, что петли тонких кишок и большой сальник, ранее прикрывавшие червеобразный отросток, отходят влево, делая его более доступным для ощупывания.

Температура тела повышена до 37–37,5 ?С, умеренный лейкоцитоз — 10 000—20 000.

Наиболее часто встречается флегмонозный аппендицит. Боли довольно интенсивные и постоянные, с четкой локализацией в правой подвздошной области, нередко имеют пульсирующий характер. Рвота не характерна, но чувство тошноты постоянное. Умеренная тахикардия 80–90 уд./мин. Язык обложен. Живот отстает при дыхании в правой подвздошной области, при пальпации здесь, кроме повышенной чувствительности, врач определяет защитное напряжение мышц передней брюшной стенки — симптом раздражения брюшины, предполагающий, что воспаление распространилось на все слои червеобразного отростка, в том числе и брюшинный покров.


Другие симптомы раздражения брюшины относят:

— симптом Щеткина — Блюмберга: после надавливания на брюшную стенку резко убирают руку, в этот момент больной ощущает внезапное усиление боли в результате сотрясения брюшной стенки в области воспаления;

— симптом Воскреснского (симптом «рубашки»): через рубашку больного быстро проводят скользящим движением рукой вдоль передней брюшной стенки от реберной дуги до пупартовой связки и обратно; это движение выполняют попеременно, вначале слева, затем справа; это вызывает значительное усиление болезненности в правой подвздошной области;

— симптом Крымова: появление значительной болезненности при введении пальца в правый паховый канал, что связано с легкой доступностью париетальной брюшины. Из-за выраженной болезненности в правой подвздошной области глубокая пальпация затруднена.

— Симптомы Ровзинга, Ситковского, Бартомье — Михельсона определяются по-прежнему.

Температура тела больного достигает 38–38,5?С, число лейкоцитов в периферической крови — 12 000—20 000. Больной чувствует себя удовлетворительно.

Гангренозный аппендицит — деструктивная форма, которая отличается обширным некрозом стенки червеобразного отростка с развитием гнилостного воспаления, при этом нервные окончания разрушаются, и жалобы на боль могут исчезнуть.

Всасывание из кишечника токсических продуктов приводит к интоксикации: появляется эйфория, вялость, тахикардия до 100–120 уд./мин, сухой обложенный язык, повторная рвота. Напряжение мышц передней брюшной стенки становится несколько меньше, чем при флегмонозной форме, но при глубокой пальпации боли возникают немедленно; симптом Щеткина— Блюмберга, симптомы раздражения брюшины — Воскресенского, Крымова положительные. Сохраняются симптомы Ровзинга, Ситковского, Бартомье — Михель-сона. Температура при гангренозной форме может быть нормальной или даже ниже нормы, снижается и число лейкоцитов до 10 000—12 000 или их содержание нормальное. Значительная тахикардия не соответствует уровню температуры, этот признак может иметь решающее значение в диагностике гангренозной формы острого аппендицита.

У пожилых может развиться первично-гангренозный аппендицит (нарушение кровотока по аппендикулярной артерии при атеросклерозе, тромбозе или эмболии), сразу, минуя катаральную и флегмонозную стадию, возникает гангрена червеобразного отростка. Клиническая картина имеет некоторые особенности: начальный период первично гангренозной формы острого аппендицита отличается резкими болями, возникающими в отростке, по мере гибели нервных окончаний боли стихают. Быстро появляются симптомы раздражения брюшины, лихорадка, лейкоцитоз.

Перфорация отростка проявляется резкими болями в правой подвздошной области на фоне кажущегося благополучия в период гангренозного воспаления. Боль в правой подвздошной области становится постоянной, интенсивность ее нарастает. На фоне нарастающей интоксикации возникают неоднократная рвота, тахикардия, сухой, обложенный коричневым налетом язык. Брюшная стенка, упругость которой уменьшается при гангренозной форме, снова становится напряженной; напряжение распространяется на остальные отделы брюшной стенки по мере распространения гнойного выпота по брюшной полости. Резко выражены все симптомы раздражения брюшины. Температура тела приобретает гектический характер. Прободение отростка завершается гнойным воспалением брюшины или формированием локального гнойника в брюшной полости.

Атипичные формы острого аппендицита. Эмпиема червеобразного отростка осложняет острый аппендицит в 1–2 % случаев. При этом боли в животе не имеют характерного смещения, симптом Кохера — Волковича отсутствует, боли начинаются непосредственно в правой подвздошной области, тупые по характеру, медленно нарастают и достигают максимального проявления к 3—5-му дню, могут принимать пульсирующий характер. Сопровождаются нечастой рвотой.

В начале заболевания общее состояние больного страдает мало, температура нормальная или незначительно повышена; на фоне пульсирующей боли возникает озноб с повышением температуры до 38–39 °C.

Даже в далеко зашедших случаях передняя брюшная стенка не напряжена, отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Симптомы Ровзинга, Ситковского, Бартомье — Михельсона положительные. При глубоком ощупывании в правой подвздошной области определяется значительная болезненность, у худых больных прощупывается резко утолщенный и болезненный червеобразный отросток. В первые двое суток лейкоцитоза нет, затем количество лейкоцитов быстро увеличивается до 20 ООО.

Ретроцекальное расположение червеобразного отростка — позади слепой кишки — наблюдается в 6—25 % острого аппендицита. Расположенный позади слепой кишки отросток тесно прилежит к слепой кишке, брыжейка его короткая, очень редко отросток вообще не имеет брыжейки И полностью расположен забрюшинно. Он тесно прилегает к печени, правой почке, поясничным мышцам. Ретроцекальный аппендицит чаще всего начинается с болей в эпигастральной области или по всему животу, затем боли сосредоточиваются в области правого латерального канала или в поясничной области. Тошнота и рвота редки, иногда в начале заболевания может быть нечастый жидкий стул со слизью, что связано с раздражением слепой кишки расположенным на ней воспаленным червеобразным отростком. Ди-зурические явления выявляются при расположении воспаленного отростка в непосредственной близости к почке или мочеточнику.

При исследовании живота обнаруживается болезненность в области правого латерального канала или несколько выше гребня подвздошной кости. Симптомы раздражения брюшины не выражены, а в поясничной области обнаруживается напряжение мышц, в треугольнике Пти (пространство, ограниченное широкой мышцей спины, боковыми мышцами живота и подвздошной костью) вызывается симптом Щеткина—Блюмберга. Характерен для ретроцекального аппендицита псоассимптом Образцова — болезненное напряжение правой подвздошно-поясничной мышцы, при этом больной лежит на кушетке, ему поднимают кверху вытянутую правую ногу, затем просят самостоятельно опустить ногу, больной ощущает боль глубоко в поясничной области. В ретроцекальном аппендиците чаще развивается деструкция. Невыраженные симптомы со стороны брюшной полости сопровождаются выраженной интоксикацией. Температура и лейкоцитоз выше, чем при типичной локализации отростка.

Тазовый острый аппендицит. Низкое, или тазовое, расположение червеобразного отростка встречается у 11 % мужчин и 21 % женщин. Боли также начинаются в эпигастральной области или по всему животу, спустя несколько часов локализуются над лоном или над пупартовой связкой справа. Тошнота и рвота не характерны. Возникают частый жидкий стул со слизью и ди-зурические расстройства. При тазовом расположении аппендицита воспалительный процесс ограничивается окружающими органами, поэтому при исследовании живота напряжение мышц передней брюшной стенки отсутствует, так же как и другие симптомы раздражения брюшины. Симптомы Ровзинга, Ситковского, Бар-томье — Михельсона также могут не выявляться. Иногда выявляется положительный симптом Коупа — проба на болезненное напряжение внутренней запирательной мышцы: в положении больного лежа на спине сгибают правую ногу в колене и поворачивают бедро кнаружи; при этом больной ощущает боль в глубине таза справа; симптом этот может быть положительным и при других воспалительных заболеваниях малого таза. При влагалищном и ректальном исследовании удается выявить болезненность в области Дугласова пространства, определить наличие выпота в брюшной полости, воспалительный инфильтрат.

Температура и лейкоцитоз выражены незначительно.

Подпеченочное расположение червеобразного отростка достаточно трудно распознать. Болезненность в области правого подреберья, напряжение мышц и другие симптомы раздражения брюшины предполагают наличие острого холецистита, однако анамнез типичный для острого аппендицита. При остром холецистите врачу удается прощупать увеличенный желчный пузырь, при остром аппендиците возможно лишь обнаружить аппендикулярное уплотнение.

Очень редко встречается левостороннее расположение отростка, что происходит либо в результате обратного расположения внутренних органов, либо в случае мобильной слепой кишки с длинной брыжейкой.

Острый аппендицит не распознается врачами на догоспитальном этапе в 10–20 % случаев, в стационаре — в 5—12 %. Типичные случаи острого аппендицита составляют не более 50 %. Связана сложность диагностики с отсутствием характерных симптомов в раннем периоде. Анамнез указывает на начало острых болей в эпигастральной области или по всему животу с постепенным смещением в правую подвздошную область, что характерно для острого аппендицита и редко наблюдается при другой патологии. При остром аппендиците рвота редкая. Общее состояние больного страдает мало, но при гангренозной форме заметны признаки интоксикации: бледность, малоподвижность, тахикардия, умеренная гипотония, сухой обложенный язык. При прободном аппендиците общее состояние больного страдает значительно: положение неподвижное, больной стонет от болей в животе, колени приведены к животу, черты лица заостряются, тахикардия, артериальное давление низкое.

В катаральную фазу острого аппендицита при осмотре живота особенностей не выявляется, при флегмонозной форме — отставание правой подвздошной области при дыхании. При гангренозной форме отставание хорошо заметно, а при прободении в дыхании не участвует правый нижний отдел живота. Ощупывание живота начинается с левой подвздошной области, затем постепенно обследование перемещают в правую Подвздошную область, где обнаруживают зону повышенной чувствительности и локальное напряжение мышц. При глубоком ощупывании находят болезненность в правой подвздошной области. Она может оказаться невозможной при деструктивных формах. Определяют симптом Воскресенского, Крымова, Щеткина — Блюм-берга, Ровзинга, Ситковского, Бартомье — Михельсона, Образцова. Сильное вздутие живота и отсутствие перистальтики определяются в поздних стадиях. Необходимо вагинальное и ректальное исследования отростка. Наибольшее количество ошибок наблюдается в стадии катарального аппендицита.

Необходимо дифференцировать острый аппендицит почти со всеми острыми заболеваниями брюшной полости и забрюшинного пространства. В начальной стадии заболевания, когда боль еще не имеет четкой локализации в правой подвздошной области, а локализуется преимущественно в эпигастрии, можно заподозрить острый гастрит, острый панкреатит, прободение язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Боли при остром гастроэнтерите схваткообразные, достаточно сильные, локализуются в верхних и средних отделах живота, связаны с погрешностью в диете; сопровождаются рвотой съеденной пищей, затем желчью; рвотные массы могут содержать примесь крови, через несколько часов появляется частый жидкий стул. При пальпации живота локальная болезненность, симптомы раздражения брюшины и симптомы, типичные для острого аппендицита, отсутствуют; перистальтика усиленная; пальцевое ректальное исследование определяет жидкий кал с примесью слизи. Температура тела нормальная или субфебрильная (37,5 °C), лейкоцитоз незначительный.

От острого аппендицита острый панкреатит отличается появлением вначале резких болей опоясывающего характера в верхних отделах живота, они иррадиируют в поясницу и сопровождаются многократной рвотой желчью, которая не приносит облегчения. В начальной стадии заболевания больные беспокойны, по мере нарастания интоксикации становятся вялыми, отмечается тахикардия, гипотония; заметно несоответствие тяжести состояния и незначительности локальных симптомов, боли в правой подвздошной области отсутствуют, но при распространении выиота из сальниковой сумки и правого подреберья по латеральному каналу в подвздошную область боли появляются в правой подвздошной области.

Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки имеет характерные клинические симптомы — желудочный анамнез, очень сильная боль в эпигастральной области, распространенное напряжение мышц, которые практически сразу позволяют поставить правильный диагноз. При прободной язве практически никогда не бывает рвоты, исчезает печеночная тупость (рентгенологически — газ под куполом диафрагмы) — симптом, характерный для перфорации полого органа. Но в случаях прикрытой перфорации желудочное содержимое в правой подвздошной области приводит к тому, что боли в эпигастрии стихают и возникают в правой подвздошной области, — ложный симптом Кохера— Волковича, здесь определяется мышечное напряжение, симптомы раздражения брюшины, рентгенологически при перфорации определяется газ под правым куполом диафрагмы.

Начинается с очень сильных болей в правом подреберье приступ острого холецистита, которые имеют иррадиацию в правое плечо и лопатку и сопровождаются многократной рвотой пищей и желчью. Боли возникают неоднократно, сопровождаются иногда желтухой, связаны с приемом жирной пищи, алкоголя. Подпеченочное расположение червеобразного отростка, как и острый холецистит, проявляется болями в правом подреберье, здесь же определяется напряжение мышц передней брюшной стенки. При ощупывании определяется увеличенный болезненный желчный пузырь. Лихорадка при остром холецистите более выражена, чем при всех формах острого аппендицита, развивается более медленно.

Иногда острый аппендицит врачу приходится дифференцировать с флегмоной терминального отдела подвздошной кишки (болезнь Крона), симптомами которой являются боли, высокая температура, иногда понос, лейкоцитоз до 30 ООО, прощупывается болезненная опухоль в правой подвздошной области. Этих больных часто оперируют с диагнозом «острый аппендицит».

Клиническая картина острого мезентериального туберкулезного мезаденита очень сходна с острым аппендицитом, дифференцируются во время аппендэктомии.

Правосторонняя почечная колика начинается с сильных болей в правой поясничной или правой подвздошной области, на фоне боли возникает рвота, в типичных случаях боли распространяются в правое бедро, промежность, половые органы, сопровождаются учащенным мочеиспусканием. Дизурические расстройства могут быть и при остром аппендиците, если отросток расположен вблизи почки, мочеточника или мочевого пузыря. При почечной колике нет интенсивной болезненности в животе, нет симптомов раздражения брюшины. Исследование мочи, данные хромоцистоскопии или экскреторной урографии в этих случаях необходимо.

Правосторонний пиелонефрит начинается подостро с тупых распирающих болей в пояснично-подвздошной или мезогастральной области, рвота и расстройства мочеиспускания в начале заболевания могут отсутствовать, через 1–2 дня возникает высокая лихорадка. Резкой болезненности и симптомов раздражения брюшины при остром пиелонефрите нет, но возможен симптом Образцова. Исследуют мочу, проводят ультразвуковое исследование.

При правостороннем сальпингоофорите боли начинаются сразу внизу живота и иррадиируют в поясницу, влагалище, промежность, область заднего прохода, сопровождаются обильными слизисто-гнойными выделениями из влагалища и ознобом, рвота редка. Максимальная болезненность определяется не в правой подвздошной области, а над пупартовой связкой и над лобком, здесь же выражены симптомы раздражения брюшины. Вагинальное исследование позволяет определить воспаленные придатки матки. При тазовой локализации острого аппендицита почти всегда отмечаются учащенные позывы к дефекации, при воспалении придатков этого симптома не бывает. При остром воспалении придатков матки температура тела высокая, лейкоцитоз в периферической крови не выражен. Информативно УЗИ органов малого таза. Острая хирургическая гинекологическая патология (апоплексия яичника, разрыв, перекрут кисты яичника, нарушенная внематочная беременность и др.) происходит у молодых женщин, проявляется сильными болями внизу живота, которые распространяются в правую или левую подвздошную область, влагалище, промежность, прямую кишку, могут сопровождаться, обмороком. Повышение температуры и лейкоцитоз умеренные, положительный симптом Щеткина — Блюмберга в правой подвздошной области. По этим симптомам можно предполагать аппендицит, но из анамнеза удается установить возникновение болей на 10—14-й день после менструации, нехарактерную для острого аппендицита иррадиацию болей, обморок, отсутствие напряжения мышц передней брюшной стенки при положительном симптоме Щеткина — Блюмберга. При влагалищном и ректальном исследовании — болезненность в области заднего свода и придатка матки. Окончательный диагноз устанавливается при пункции заднего свода влагалища — обнаруживается кровь.

Практически не визуализируется неизмененный червеобразный отросток при УЗИ и КТ. Воспаленный отросток при УЗИ представляется неперистальтирую-щей трубчатой структурой диаметром до 7 мм и более с гиперэхогенной отечной слизистой и серозной обо-ломками й гипоэхогенной мышечной оболочкой между ними; вокруг отростка может определяться скопление жидкости. При КТ симптомы острого аппендицита — увеличение диаметра отростка более 7 мм, утолщение его стенок и слепой кишки, инфильтрат периаппенди-кулярной жировой клетчатки. Чувствительность УЗИ-диагностики острого аппендицита 85 %, специфичность 95 %. УЗИ и КТ при диагностике острого аппендицита показаны у детей, пожилых, при невозможности лапароскопии.


К рентгенологические признаки острого аппендицита относят:

1) скопление жидкости и газа в слепой кишке и терминальной петле подвздошной приводит к появлению горизонтальных уровней жидкости — чаша Клойбера;

2) иногда левосторонний изгиб влево или вправо поясничного отдела позвоночника за счет рефлекторного спазма правой поясничной мышцы; нечеткость наружного контура поясничной мышцы из-за отека тканей задней брюшной стенки;

3) отсутствие содержимого в правой половине толстой кишки;

4) скопление газа в аппендиксе;

5) наличие небольших пузырьков свободного газа в брюшной полости или забрюшинном пространстве при перфоративном аппендиците.

Лапароскопия позволяет врачу осмотреть отросток в 80–95 % случаев. Если при лапароскопии осмотреть отросток не удается, то это еще не исключает диагноз острого аппендицита. Прямые признаки воспаления червеобразного отростка при деструктивной форме ла-мароскопически соответствуют таковым, найденным во время лапаротомии. Косвенные признаки острого аппендицита: выпот, отечность и гиперемия париетальной и висцеральной брюшины, наложение фибрина в области подвздошно-слепокишечного угла.

Особенно трудно оценить катаральную форму.

Диагноз острого аппендицита требует только хирургического лечения, но из-за погрешностей диагностики в 30–50 % случаев микроскопически отросток оказывается неизмененным. Аппендэктомию (удаление аппендикса) чаще выполняют под внутривенным или эндо-трахеальным обезболиванием. Особенность лечения при аппендикулярном инфильтрате: показано лишь вскрытие и дренирование гнойника без аппендэктомии через обычный доступ, удаление червеобразного отростка допустимо только в случае нетравматичного разделения сращений.

Нагноившийся аппендикулярный инфильтрат вскрывают внебрюшинным доступом, не прибегая к аппендэктомии. Аппендэктомию производят детям через 1,5–2 месяца, взрослым — через 3–4 месяца после выписки.

Локальные абсцессы брюшной полости лечат традиционным вмешательством, в последние годы применяют малоинвазивные методики — чрескожное дренирование гнойников под УЗИ-контролем.

При воспалении брюшины дополнительно дренируют брюшную полость.

Брюшную полость тампонируют, если имеется неуверенность в гемостазе, не удален полностью червеобразный отросток, сформировался периаппендикулярный абсцесс или забрюшинная флегмона.

В связи с частым нагноением рекомендуют не зашивать рану наглухо, а накладывать первично отсроченные швы и затягивать их через 48–72 ч.

Лапароскопическая аппендэктомия впервые выполнена в 1982 г.

Течение послеоперационного периода зависит от гнойных осложнений. Бактерицидной активностью против грамотрицательных бактерий кишечника и облигатных анаэробов обладает комбинация цефуроксима с метронидазолом (альтернативные препараты — ампициллин в комбинации с гентамицином). Профилактика гнойной инфекции обеспечивается их введением однократно за 15–30 мин до разреза кожи. При деструктивном аппендиците антибактериальная терапия проводится в течение 4–5 суток цефалоспоринами II–III поколений (цефотаксим, цефтриксон, цефоперазон) в сочетании с метронидазолом. При осложненном остром аппендиците целесообразно назначение карбопенемов (тиенам, меронем, имипенем).

После операции пить разрешают через несколько часов небольшими порциями; через сутки назначают стол 1а, тогда же можно вставать. Общий стол назначают через несколько дней, на седьмые сутки снимают швы, а на восьмые — выписывают. Осложненное течение определяет сроки индивидуально. Временная нетрудоспособность для лиц умственного труда и при отсутствии осложнений — 2–3 недели; при тяжелом физическом труде больных через 3 недели временной нетрудоспособности, переводят на легкую физическую работу сроком на 1 месяц. Учащиеся начинают учебу через 5–7 дней после выписки, занятия физкультурой — через 1 месяц.

Осложнения острого аппендицита. Аппендикулярный инфильтрат представляет собой конгломерат рыхло спаянных между собой органов и тканей, располагающихся вокруг воспаленного червеобразного отростка, возникает как реакция, ограничивающая воспалительный процесс. Чаще формируется после флегмонозного аппендицита в 1–3 % случаев. Симптомы появляются через 3–5 дней после начала заболевания: самостоятельные боли в животе проходят почти полностью, самочувствие улучшается, но температура остается 37,5 °C, при обследовании нет ни мышечного напряжения, ни других симптомов раздражения брюшины, в подвздошной области при ощупывании определяется плотное, малоболезненное и малоподвижное опухолевидное образование, иногда положительны симптомы

Ровзинга и Ситковского, лейкоцитоз умеренный. Из анамнеза характерное для острого аппендицита начало болей. Исход аппендикулярного инфильтрата — полное рассасывание (через 2–3 недели) или абсцедирование. При уменьшении инфильтрата под влиянием медикаментозной терапии и отсутствии лейкоцитоза можно избежать операции. Вскрытие нагноившегося инфильтрата производят разрезом Волковича — Дьяконова, операционную рану не зашивают, аппендэктомию не производят, отросток удаляют через б месяцев.

Чаще всего локальные абсцессы в брюшной полости формируются при аномальном расположении червеобразного отростка. При скоплении инфильтрата в Дугласовом пространстве формируется тазовый абсцесс.

Признаки тазового абсцесса — тупые боли в нижних отделах живота и промежности, дизурические расстройства, учащенные позывы к дефекации, которые возникают на 5—7-й день после операции при удовлетворительном состоянии больного, повышается температура, лейкоцитоз. Могут проявиться признаки нетяжелой интоксикации, умеренный парез кишечника, болезненность над лобком без выраженных признаков раздражения брюшины. При ректальном и влагалищном исследовании хорошо определяется уплотнение, которое постепенно размягчается в центре, в случае аб-сцедирования определяется флюктуация.

Лечение — хирургическое.

Подциафрагмальный абсцесс встречается реже тазового, причина его развития — высокое расположение червеобразного отростка или затекание под диафрагму выпота. Формирование гнойника начинается через 5—Т дней после операции, локальные симптомы стертые, несмотря на присутствие гнойной интоксикации (бледность, адинамия, отсутствие аппетита, гектическая лихорадка, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево); тупые боли в нижних отделах грудной клетки справа, которые усиливаются при глубоком вдохе, иногда сухой кашель, вызванный раздражением диафрагмы. При осмотре грудной клетки заметно отставание ее правой половины при дыхании, в поздних стадиях — выбухание нижних правых межреберий. В этой же области притупление перкуторного звука из-за реактивного выпота в плевральной полости, при выслушивании

— ослабление дыхания. Рентгенологически при под-диафрагмальном абсцессе заметно высокое стояние правого купола диафрагмы и его малая подвижность, увеличение печеночной тени. Подциафрагмальный абсцесс часто содержит газ, видимый надпеченочный уровень жидкости с полоской купола диафрагмы над ним. Вскрытие поддиафрагмального абсцесса производят чресплевральным или внеплевральным доступами. Пальцем производят ревизию гнойной полости, ее промывают и дренируют.

Редкое осложнение острого аппендицита — межки-шечный абсцесс, формируется между петлями тонкой кишки в нижних отделах живота. Клиника проявляется через 5–7 дней после аппендэктомии: вялость, потеря аппетита, гектическая лихорадка, нейтрофильный сдвиг влево. При ощупывании живота определяется плотное, без четких контуров опухолевидное образование, расположенное медиальнее от правой подвздошной области; симптомы раздражения брюшины отсутствуют, определяется парез кишечника.


ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение возможно на стадии воспалительного инфильтрата. Уже при появлении признаков гнойной интоксикации необходимо вскрытие гнойника.

Осложняет общее гнойное воспаление брюшины острый аппендицит не более чем в 1 %, но оно является основной причиной летальности, при прободной форме воспаление брюшины развивается в 8 %. Принципы диагностики и лечения воспалений брюшины изложены в соответствующем разделе.

Очень тяжелым, хотя и редким, осложнением острого аппендицита является пилефлебит — септический тромбофлебит ветвей и основного ствола воротной вены, появляющийся в раннем послеоперационном периоде: у больных с первого дня значительно повышается температура и проявляется клиника внутренней интоксикации. При осмотре определяется вздутие живота в результате пареза кишечника, наблюдается разлитая болезненность правой половины живота без симптомов раздражения брюшины. По мере перехода тромбофлебита с вен брыжейки отростка и подвздошнослепокишечного угла на воротную и печеночные вены появляется желтуха, увеличивается печень, нарастает печеночно-почечная недостаточность и через 8—10 дней от начала заболевания наступает смерть.

У беременных острый аппендицит имеет некоторые особенности, встречается примерно в 1 % случаев; способствуют развитию острого воспалительного процесса смещение отростка беременной маткой, что приводит к его перегибам и растяжению, нарушению опорожнения, ухудшению кровоснабжения, склонность к запорам, что ведет к застою содержимого и повышению вирулентности кишечной флоры. Возникает острый аппендицит чаще в первой половине беременности, чаще имеет деструктивные формы. Во второй половине беременности болевой синдром не выражен, но боли начинаются в эпигастральной области, постепенно смещаются в правую подвздошную область (симптом Кохера — Волковича). Рвота не имеет решающего значения, так как может быть связана с гестозом беременных. При ощупывании живота определяется локальная болезненность не в правой подвздошной области, а значительно выше; локальное напряжение мышц выражено слабо. При больших сроках беременности, когда слепая кишка и ее отросток находятся позади увеличенной матки, могут быть отрицательными симптомы раздражения брюшины. В этот период хорошо выражен psoas-симптом Образцова, иногда симптом Ситковского и Бартомье—Михельсона. Лихорадка, как правило, не выражена, умеренный лейкоцитоз.

Труден дифференциальный диагноз между острым аппендицитом и правосторонним пиелонефритом во второй половине беременности. Оба заболевания имеют сходные признаки: невыраженность болевого синдрома, высокая локализация болей, рвота; нарушения мочеиспускания могут сопровождать острый аппендицит за счет близкого его расположения к правой почке в поздние сроки беременности. При исследовании живота определяется высокая локальная болезненность, симптомы раздражения брюшины не выражены. Значительно отличается лишь начало заболевания: острый аппендицит всегда начинается с болей в животе, и только потом повышается температура и появляется рвота; при пиелонефрите заболевание начинается с озноба, рвоты, повышения температуры, и только затем появляются боли, характерны и изменения в моче. В первой половине беременности симптомы острого аппендицита (тошнота, рвота, боли в животе) могут быть приняты за токсикоз; в свою очередь, симптомы токсикоза могут симулировать острый аппендицит. В конце беременности боли в животе могут симулировать родовые схватки, переход воспаления на тазовую брюшину может вызвать сокращения матки и преждевременные роды. При дифференциальной диагностике врачу, следует помнить, что связанные с аппендицитом боли носят постоянный характер, с беременностью — схваткообразный. При остром аппендиците беременные малоподвижны в постели, избегают положения на правом боку, при котором боли усиливаются за счет сдавления маткой воспаленного отростка.

Хирургическая тактика у беременных более активная из-за возможности повторения приступа во время беременности. Доступ осуществляется разрезом Волконича — Дьяконова или его расширением, при аппендикулярном воспалении брюшины выполняют срединную лапаротомию, аппендэктомия выполняется классическим методом, туалет брюшной полости, ее дренирование при воспалении брюшины.

Может привести деструктивный аппендицит и к прерыванию беременности и гибели плода в 4–6 % случаев при несвоевременно выполненной операции. У беременной не создает большой опасности для жизни матери и плода своевременная аппендэктомия.

Острый аппендицит у людей старшего возраста возникает реже, чем у молодых. В пожилом и старческом возрасте чаще встречаются деструктивные формы, что обусловлено снижением местного и гуморального иммунитета, атрофией и склерозом всех стенок отростка, склерозом сосудов. У стариков развивается первичногангренозный аппендицит. Летальный исход в 3–4 раза чаще, чем в других возрастных группах. Клиника аппендицита имеет невыраженную картину, болей в эпигастрии больной часто не отмечает, поэтому он указывает сразу на появление болей в правой подвздошной области; часто бывают тошнота, рвота. При ощупывание живота, даже при деструкции отростка, обнаруживают лишь умеренную болезненность в правой подвздошной области. Напряжение мышц передней брюшной стенки не выражено из-за атрофии мышц, но симптом Щеткина — Блюмберга вызывается убедительно, часто положителен и симптом Воскресенского; Из-за динамической кишечной непроходимости у стариков выраженный метеоризм, перистальтика не выслушивается. Температура повышается незначительно, лейкоцитоз умеренный, чаще развивается аппендикулярное уплотнение: больной обнаруживает опухолевидное образование в правой подвздошной области через несколько дней после несильных болей. Тактика лечения — активная хирургическая, аппендэктомия производится классическим способом.


Глава 2. Особенности острого аппендицита у детей

Острый аппендицит встречается реже, чем у взрослых, до 5 лет особенно редко благодаря воронкообразной форме отростка, который хорошо опорожняется, и слабости лимфоидного аппарата отростка в этом возрасте.

Заболеваемость им составляет 0,5–0,8 на 1000 детей, летальность варьирует от 0,008 в старшей возрастной группе до 3–4 % у детей первых трех лет жизни.


СИМПТОМЫ И ДИАГНОСТИКА

У детей клинические проявления острого аппендицита более яркие. Боли в животе схваткообразного характера, не имеют четкой динамики, дети не могут локализовать боли. Рвота у детей чаще бывает многократной, стул не имеет тенденции к задержке, у детей младшего возраста даже учащен. Положение ребенка характерно: он лежит на правом боку или на спине, приведя ноги к животу и положив руку на правую подвздошную область, защищая ее от осмотра.

Ощупывание живота у ребенка надо начинать с его левой половины, положив на него всю ладонь и нежно производя кончиками пальцев поглаживание и очень легкое давление, определяя разницу напряженности в левой и правой стороне.

При осторожном ощупывании определяется повышенная чувствительность, напряжение мышц и наибольшая болезненность в правой подвздошной области. Локальная болезненность при ощупывании живота проявляется криком ребенка. Беспокойных детей лучше осматривать на руках у матери или во время сна. Уже в первые часы заболевания резко выражены симптомы Щеткина — Блюмберга, Воскресенского, Крымова, Ров-зиига, Ситковского, Бартомье — Михельсона. Температура тела 39–40 ОС, лейкоцитоз умеренный. У детей до 3 лет преобладают общие симптомы болезни над локальными; у них воспаление с червеобразного отростка быстро переходит на окружающую брюшину.

У детей дифференциальную диагностику острого аппендицита врач проводит с острой пневмонией, гастроэнтеритом, дизентерией, геморрагическим капилляротоксикозом.

При острой пневмонии нужно помнить, что заболевание проявляется не только болями, распространяющимися в область живота, но и кашлем, посинением губ, крыльев носа, одышкой; изменяется соотношение частоты дыхания и пульса (при пневмонии 1:2, у здоровых детей 1: 4). В легких выслушиваются хрипы, ослабление дыхания.

Гастроэнтерит и дизентерия начинаются, как правило, не с болей в животе, а с рвоты и появления жидкого стула со слизью и кровью. Боли в животе появляются позднее и имеют четкий схваткообразный характер, сопровождаются ложными позывами к дефекации (тенез-мами). Температура повышена, лейкоцитоз отсутствует.

При капилляротоксикозе боли в животе вызваны множеством мелких субсерозных кровоизлияний, не имеют четкой локализации. На коже видны геморрагические экзантемы на симметричных участках туловища и конечностей, ректальное исследование обнаруживает кровь в прямой кишке.


ЛЕЧЕНИЕ

Часто применяют при болях в животе и метеоризме очистительную клизму из 1 %-ного раствора поваренной соли комнатной температуры; при дискинезии кишечника, копростазе и экстраабдоминальных заболеваниях после опорожнения кишечника состряние ребенка улучшается, размеры живота уменьшаются, что позволяет убедиться в отсутствии напряжения брюшной стенки и болезненности.

После клизмы при острой хирургической патологии картина не меняется или даже ухудшается. Но назначать клизму можно только при исключении перфорации полого органа. В связи с диагностическими трудностями дети до 3 лет с болями в животе подлежат госпитализации в хирургическое отделение для наблюдения; госпитализации подлежат все дети вне зависимости от возраста при повторном обращении с жалобами на боли в животе.

Хирургическая тактика у детей более активна, чем у взрослых, так как у Них аппендицит становится деструктивным в течение первых суток заболевания, аппендикулярное уплотнение формируется уже на вторые сутки заболевания, оперативное лечение показано даже при формирующемся аппендикулярном уплотнении.

Может развиться острый аппендицит у детей при инфекционных заболеваниях. У 5—10 % больных он развивается на фоне острого инфекционного гастроэнтерита и энтероколита. Чаще других в развитии острого аппендицита играют роль сальмонеллез, иерсиниоз, дизентерия. В механизме развития аппендицита при инфекционных гастроэнтеритах имеют значение стремительное проникновение патогенных организмов в стенку кишечника, усиленная кишечная перистальтика, приводящая к забросу каловых камней в аппендикс и нарушениям кровоснабжения стенки червеобразного отростка, реакция лимфоидной ткани аппендикса, поражение серозной оболочки при ветряной оспе, сдавление отростка увеличенными лимфатическими узлами. При острых кишечных инфекционных заболеваниях воспаление брюшины развивается вследствие продолжительного поступления эндогенной микрофлоры через образовавшийся дефект его стенки. Жалобы больших на абдоминальную боль различной локализации, повышение температуры; тошнота, рвота, частый жидкий стул, общее недомогание, беспокойство, признаки обезвоживания организма. Больным с такими симптомами нужно выполнять ультразвуковое исследование органов брюшной полости и диагностическую лапароскопию. Больные поступают поздно, на 2—14-е сутки с момента заболевания.

При обследования и лечения при подозрении на аппендицит и наличие инфекционных заболеваний применяют следующую тактику:

— беспокойство, снижение аппетита, отказ от еды, рвота, боль в животе, многократный жидкий стул требуют госпитализации в многопрофильный стационар, нельзя назначать антибиотики и анальгетики в домашних условиях;

— выполнение общего анализа крови, подсчет лейкоцитарного индекса интоксикации;

— ультразвуковое исследование органов брюшной полости больным с подозрением на острый аппендицит и инфекционными заболеваниями;

— для уменьшения количества гнойных послеоперационных осложнений у больных с острым аппендицитом, сочетающимся с инфекционными заболеваниями, использовать современные антибактериальные препараты — цефалоспорины (цефалоспорины III, IV поколений), комбинированные препараты пенициллинов и клавулановой кислоты, фторхинолоны. Эти препараты действуют бактерицидно на большинство возбудителей кишечной инфекции;

— в сложных диагностических случаях выполняют диагностическую лапароскопию, которая может перейти в лечебную лапароскопическую аппендэктомию;

— необходима экспресс-микроскопия кала и рвотных масс. Лечение кишечной инфекции у больных, оперированных по поводу аппендицита, должно быть этиотропным, при выделении возбудителя установить чувствительность его к антибиотикам и бактериофагам. Обязательно проводят восстановление водного баланса, предпочтительно регидроном; переливания глюкозосолевых растворов. Энтеросорбенты — смекта, фильтрум, активированный уголь для устранения энтеротоксинов. Биопрепараты — нормофлорин А и Б, линекс, пробифор, бифидумбактерин, лактобактерин для восстановления нормального состава микрофлоры кишечника. Пищеварительные ферменты — панкреатин, мезим-форте, креон — восстанавливают нарушенную функцию поджелудочной железы, что часто сопровождает кишечные инфекции. Антибактериальные препараты назначают с первого дня после операции, они действуют непосредственно на возбудителей кишечной инфекции в просвете кишечника. Целесообразен прием препаратов, плохо всасывающихся в кищечнике: фуразолидона, гентамицина; при деструктивном аппендиците, перитоните, оментите и острой кишечной инфекции антибактериальные препараты вводятся внутривенно. Назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия в комбинации из 2–3 препаратов. Но при упорной диарее, жидком стуле с примесью крови, зелени назначают один из препаратов, действующих на возбудителей кишечной инфекции (гентамицин). Для лечения используют: гентамицин, метронидазол, цефалоспорин, фторхинолон.


Глава 3. Хроническии аппендицит

При морфологическом исследовании у 1/4 удаленных аппендикулярных отростков обнаруживаются признаки атрофических изменений слоев стенки отростка, сопровождающиеся склерозом, возможна полная облитерация, т. е. заращение просвета отростка с исчезновением слизистой оболочки, атрофия лимфатического аппарата, изменения интрамурального нервного аппарата. При хронической облитерации отростка формируется ретенционная киста — мукоцеле.

Проявляется клиника хронического аппендицита жалобами больного на болезненные ощущения, периодически усиливающиеся, в правой половине живота, упорные запоры, поносы. Соблюдение пищевого режима не улучшает состояние.

После недавно перенесенного приступа острого аппендицита у больного можно обнаружить уплотнение в правой подвздошной области, в более отдаленные сроки — Только болезненность при ощупывании области слепой кишки.


Для хронического аппендицита характерны следующие симптомы:

1) надавливание в точке Мак-Бурнея — на границе наружной и средней трети линии, мысленно проведенной от правой передневерхней оси к пупку, вызывает болезненное ощущение;

2) болезненное ощущение при надавливании в точке Ланца — па границе правой трети со средней третью мысленно проведенной линии, соединяющей правую и левую передневерхние ости;

3) болезненность в точке Кюммелля, на 1–2 см ниже и вправо от пупка;

4) симптом Петитова треугольника, или «задний» симптом: надавливание тотчас над гребешком подвздошной кости вызывает болезненность, что не характерно для паранефрита, камня в почке или мочеточнике.

Могут быть первые три симптома и ложноположительными у пожилых людей с сопутствующим колитом или запорами, а задний симптом — также у больных, страдающих остеохондрозом пояснично-крестцового отдела позвоночника с корешковым симптомом. Диагноз хронического аппендицита с наибольшей достоверностью устанавливается, если в анамнезе имеются указания на перенесенный приступ острого аппендицита с развитием инфильтрата. Реже встречается первично хронический аппендицит, когда нет указаний на обострение болезни в прошлом. Часто диагноз хронического аппендицита устанавливается методом исключения заболеваний желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря и желчных протоков, толстой кишки, правой почки и мочеточника, гинекологических паболеваний. При подозрении на хронический аппендицит производят рентгенологическое исследование подвздошной области с наполнением барием толстой кишки через прямую кишку, для исключения опухоли слепой кишки; ультразвуковое исследование органов брюшной полости и малого таза.

Рентгенологическая картина хронического аппендицита — применяется контрастное исследование червеобразного отростка, слепой кишки, терминального отдела подвздошной с использованием бариевой взвеси, которую принимают дважды — за 14 и 6 часов до исследования или вводят с клизмой.

Основные признаки:

— незаполнение или частичное заполнение барием отростка из-за облитерации его просвета;

— выраженная деформация отростка;

— необычное положение отростка, сочетающееся с его фиксацией спайками;

— длительная, до 2–3 суток, задержка бариевой массы в отростке;

— ограниченная смещаемость отростка, деформация слепой кишки;

— обызвествленные каловые камни (копролиты) в отростке.

Лечение применяется хирургическое — аппендэктомия.


Глава 4. Карциноид

Карциноид — это нейроэпителиальная, в основном доброкачественная опухоль с локализацией преимущественно в желудочно-кишечном тракте, в 90 % опухоль обнаруживается в червеобразном отростке. Растет медленно, но обладает некоторыми признаками рака.

Макроскопически представляет собой плотное округлое образование, редко превышающее 2 см в диаметре, на разрезе желтого цвета, микроскопически карциноид имеет сходство с альвеолярным раком, распространение происходит по кровеносным и лимфатическим сосудам, чаще метастазирует в регионарные лимфатические узлы и печень.

Патологии опухоли по течению разделяют на спокойно текущие и с эндокринными проявлениями (в основном за счет выделения клетками опухоли серотонина и гистамина), в этом случае развивается карциноидный синдром. Наиболее частым проявлением его является внезапное диффузное или пятнистое покраснение кожи, лица, груди; появляется ощущение жара в коже верхней половины туловища, присоединяется покраснение белков глаз. Краснота сменяется посинением, затем бледностью. Вазомоторные приступы провоцируются эмоциональными факторами, приемом пищи или алкоголя. Отмечается тахикардия, снижение артериального давления. Могут возникать спастические боли в эпигастральной области или по всему животу, поносы, астматоидный кашель, неприятные ощущения в груди. Продолжительность приступа от нескольких минут до нескольких часов. Расширение поверхностных сосудов кожи, сопровождаемое отечной инфильтрацией, может вызвать образование телеангиоэктазий на лице. На поздних стадиях карциноидного синдрома пигментация кожи напоминает таковую у больных пеллагрой. Для карциноидного синдрома также характерно повреждение эндокарда трехстворчатого клапана, что приводит к недостаточности клапана. Возможно психическое возбуждение. Карциноид часто является находкой во время аппендэктомии. При локализации карциноида в червеобразном отростке появляются симптомы хронического или острого аппендицита и даже кишечная непроходимость при больших размерах опухоли. Лечение оперативное. Удаление первичной опухоли производится также при метастазиро-вании с последующим использованием химиотерапии. Прогноз относительно благоприятный в связи с радикальностью оперативного вмешательства и медленным развитием опухоли.


Глава 5. Перитонит

Перитонит — это воспаление брюшины, серозной оболочки, выстилающей стенки брюшной полости и органы, с местными и общими симптомами и полиорганной недостаточностью.

При местном перитоните летальность 2,4—14,9 %, среднестатистическая летальность при разлитых формах — 35–40 %.


Возбудители заболевания

1. Микробный (бактериальный) перитонит: микрофлора желудочно-кишечного тракта; микробы, не относящиеся к ЖКТ, — гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза.

Основным возбудителями интраабдоминальной инфекции являются грамотрицательные бактерии, меньшая роль отводится грамположительным бактериям. В ряде случаев преобладают анаэробные микроорганизмы в ассоциации с аэробными микроорганизмами. Наиболее тяжело протекает инфекция, вызванная госпитальными штаммами, из-за устойчивости к антибиотикам.

Частота ассоциативных инфекций достигает 66— 100 %. Среди разновидностей ассоциаций преобладают варианты с участием неспорообразующих анаэробов и их сочетания с аэробами — до 95 %.

2. Асептический (абактериальный, токсико-химиче-ский).

3. Особые формы: канцероматозный, паразитарный, ревматоидный, гранулематозный.

При перитоните источниками инфицирования могут быть: червеобразный отросток, желудок и двенадцатиперстная кишка, женские половые органы, тонкая и толстая кишка, желчный пузырь, поджелудочная железа, почки и мочевой пузырь.


КЛАССИФИКАЦИЯ И СИМПТОМЫ

Диагностируют, в зависимости от выпота в брюшной — полости, серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический, гнилостный перитонит. Различают первичный (1 %) и вторичный перитонит. При первичном перитоните инфицирование брюшной полости происходит гематогенным, лимфогенным путями или через маточные трубы.

При вторичном перитоните проникновение микрофлоры в брюшную полость происходит:, из очагов инфекции при воспалительных заболеваниях различных органов (деструктивный аппендицит, деструктивный холецистит); при травме живота с повреждением органов брюшной полости; при травме живота без повреждения органов; при перфорации полых органов; при несостоятельности анастомозов; при диагностических манипуляциях.

Выделяют местный — отграниченный и неограниченный, перитонит, занимающий одну анатомическую область; диффузный, выходящий за пределы одной области; разлитой, занимающий всю брюшную полость.

Выделяют IV стадии перитонита: стадии I–III соответствуют стадиям интоксикации, стадия IV отражает полиорганную недостаточность (IVA — состояние компенсации жизненно важных органов, IVB — состояние декомпенсации).

Фазы перитонита:

1) предфаза (острый деструктивный процесс);

2) реактивная фаза;

3) токсическая фаза;

4) терминальная фаза;

5) тяжесть течения перитонита оценивают по балльной системе.

Начинается клиника реактивной фазы перитонита остро в течение 24 часов от начала заболевания (при «перфоративных» перитонитах — в течение 12 часов). Жалобы больных на постоянные боли по всему животу, но преимущественно в области пораженного органа. Кожные покровы и слизистые оболочки имеют обычную окраску. Больной несколько возбужден, часто лежит на боку на стороне патологического процесса, иногда стонет, с трудом изменяет положение тела, температура до 38 град. С. Дыхание временами учащается. Тахикардия до 100–110 уд./мин. Артериальное давление нормальное или несколько повышено. При наличии застойных явлений могут быть изменения в легких — выслушиваются хрипы на фоне ослабленного дыхания, соответствующие изменения происходят и при вторичных пневмониях. Могут выслушиваться гемодинамические систолические шумы вследствие ускорения кровотока в полостях сердца. Язык сухой, обложен белесоватым налетом, отмечаются тошнота, иногда рвота съеденной пищей или желудочным содержимым. Живот в дыхании не участвует, не вздут. Кишечные шумы не выслушиваются, шума плеска нет.

Живот напряжен во всех отделах, болезненный больше в зоне первичного очага. Положителен симптом Щеткина — Блюмберга, который более выражен также в зоне первичного очага перитонита, стула нет, но может быть 1–2 раза жидкий скудный стул из-за раздражения тазовой брюшины. Симптом Пастернацкого отрицателен. Диурез не нарушен, может возникнуть парадоксальная ишурия. Ректально — болезненность передней стенки прямой кишки; при влагалищном исследовании определяется болезненность заднего свода влагалища.

Лейкоцитоз до 12–15 х 109/л. Анализ мочи, биохимия крови в пределах нормальных значений.

II фаза — токсическая, развивается у больных в течение 24–48 ч с момента заболевания (кроме «перфора-тивных» перитонитов).

Часто жалобы на боли по всему животу, без четкой локализации основного первичного очага. Больной лежит на спине или, реже, на боку с согнутыми ногами. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, отмечается желтушность склер, пастозность. Температура повышена до 39–40 °C. Дыхание учащено до 24–30 вд./мин, поверхностное. Аускультативно дыхание ослаблено в нижних отделах, застойные хрипы. Тахикардия до 120–130 уд./мин, пульс слабого наполнения, артериальное давление снижено до умеренных цифр или нормальное. Сердечные тоны приглушены, могут быть аритмичны. Язык сухой, обложен коричневатым налетом. Рвота многократная застойным желудочным и кишечным содержимым грязно-зеленого или коричневого цвета, обильная. Живот в акте дыхания не участвует, умеренно вздут, симметричен. Иногда отмечается увеличение границ печени. Кишечные шумы не выслушиваются («гробовая тишина»). При ощупывании живот напряженный («доскообразный живот»), болезненный во всех отделах, без локализации боли в зоне первичного очага. Положительный симптом Щеткина— Блюмберга по всему животу, стула нет, газы не отходят, диурез снижен. При ректальном сследовании — выбухание и болезненность передней стенки прямой кишки. При влагалищном исследовании — выбухание и болезненность заднего свода влагалища. Лабораторные анализы: лейкоцитоз до 15–20 х 109/л, палочкоядерный сдвиг до 10–20 %, лимфоцитопения, повышение СОЭ до 30–40 мм/ч, снижение гемоглобина до умеренных цифр. В моче белок, сниженный удельный вес, измененные эритроциты и цилиндры в умеренном количестве. Биохимический анализ констатирует гипоальбуминемию, снижение протромбинового индекса, гипокалиемию. Увеличиваются ACT, АЛТ, ЛДГ, ЩФ, ГГТП, снижаются показатели иммунитета, возрастает мочевина крови, креатинин, ацидоз, центральное венозное давление (ЦВД) — низкое.

В III фазе — терминальной — на фоне нарастающего токсикоза возникают глубокие нарушения жизненно важных органов и систем, они становятся необратимыми без интенсивной терапии и аппаратного замещения функций. Развивается картина прогрессирующей полиорганной недостаточности.

Терминальная фаза перитонита развивается через 3 суток и более с момента заболевания. Состояние больного тяжелое: заострившиеся черты лица, бледность или землистый цвет кожных покровов, цианоз губ и конечностей, холодный пот («лицо Гиппократа»). Сознание спутанное, температура тела субфебрильная. Дыхание частое (30 вд./мин и выше), поверхностное, при аускультации — ослабленное с обеих сторон, выслушиваются влажные хрипы. Возможно развитие отека легких. Тахикардия свыше 130 уд./мин, пульс слабого наполнения и напряжения, иногда аритмичен, артериальное давление низкое, сердечные тоны глухи Язык сухой, обложен коричневым налетом. Рвота или даже срыгивание кишечным содержимым с каловым запахом. Живот значительно вздут. Кишечные шумы не выслушиваются, выраженный «шум плеска». При ощупывании живот обычно мягкий, умеренно болезненный во всех отделах. Перитонеальные знаки нечеткие, что объясняется отсутствием защитной реакции организма. Стула нет, газы не отходят. Снижение количества мочи.

При ректальном и влагалищном исследовании изменения, аналогичные II фазе. Лабораторные данные: снижение количества лейкоцитов до нормальных значений, палочкоядерный сдвиг влево свыше 20 %, появляются юные формы, выраженная лимфоцитопения (снижение лимфоцитов крови). СОЭ свыше 40 мм/ч, снижен гемоглобин. Протеинурия, измененные эритроциты, цилиндры в моче. Биохимический анализ крови — увеличение всех показателей токсичности, гиперкалиемия, билирубинемия крови за счет непрямого билирубина, выраженные изменения показателей иммунитета. Уменьшается объем циркулирующей крови, снижается ЦВД, возрастает ацидоз.

Основная часть больных (до 90 %) поступает в реактивную фазу заболевания. Диагностические ошибки перитонита на догоспитальном этапе — 16,3 %, в стационаре — 12,7 %.


ДИАГНОСТИКА

Основана диагностика перитонита на:

— клинической картине заболевания,

— данных лабораторных,

— данных инструментальных методов — рентгенодиагностика, ультрасонография, лапароскопия.

Лабораторные признаки: лейкоцитоз, палочкоядер-иый сдвиг влево, исчезновение эозинофилов, азотемия, ускорение СОЭ.

Рентгенологическое исследование производят в горизонтальном и полувертикальном положении больного. При этом определяют:

— высокое стояние купола диафрагмы и ограничение ее подвижности;

— состояние легочной ткани, особенно в базальных отделах;

— жидкость в плевральных полостях;

— серповидные ателектазы нижних долей легких;

— свободная жидкость или отграниченные скопления под диафрагмой, в боковых каналах и между петлями тонкой кишки;

— изолированное или диффузное расширение кишечных петель;

— утолщение складок слизистой оболочки;

— жидкость и газ в кишечнике, признаки функциональной кишечной непроходимости.

Ультразвуковые признаки перитонита: свободная неоднородная жидкость в брюшной полости; раздутые петли кишечника; отграниченные скопления неоднородной жидкости в брюшной полости.

Лапароскопические признаки: мутный выпот в брюшной полости; гиперемия и отек брюшины; фибрин на париетальной брюшине и петлях тонкой и ободочной кишки; раздутые петли тонкой кишки; желудочное или кишечное содержимое в брюшной полости; желчь или гемолизированная кровь в брюшной полости. Эффективность лапароскопии составляет 90—100 %, компьютерной томографии — 96-100 %, УЗИ — 51 %.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить при несомненной интоксикации, когда данные со стороны брюшной полости неубедительны — следует исключить любую другую причину интоксикации.

Инфаркт миокарда может представлять картину, сходную с перитонитом, тем более в первые часы заболевания, неправильно принятое решение об оперативном лечении может привести к летальному исходу. Трудно дифференцировать пищевую токсикоинфекцию и перитонит, но следует помнить, что при пищевой токсикоинфекции вначале появляются диспептические расстройства, только затем боль в животе, при перитоните первый признак — боль в брюшной полости.


ЛЕЧЕНИЕ

При распространенных формах летальность составляет 20–50 %. Лечение успешно только при адекватном и своевременном оперативном вмешательстве с удалением очага инфекции, а также рациональной антибактериальной, дезинтоксикационной, иммунокорригирующей терапии.

Предоперационная подготовка предусматривает: устранение тканевой дегидратации, гиповолемии и электролитных нарушений (изотонические полиионные растворы 30–50 мл/кг МТ, растворы глюкозы, коллоидные растворы); дезинтоксйкационная терапия; антибактериальная терапия.

Предпочтение при выборе анестезии отдается многокомпонентной сбалансированной анестезии с использованием ИВЛ. Операция производится в экстренном порядке после кратковременной (в течение 2–3 ч) предоперационной подготовки.

Решает оперативное вмешательство следующие задачи: устранение источника перитонита; санация брюшной полости; адекватное дренирование брюшной полости и полостей абсцессов; декомпрессия ЖКТ, в том числе и с помощью интубации кишечника.

Лучше использовать двухпросветные дренажи. Промывание брюшной полости в послеоперационном периоде равнозначно по эффективности закрытым методам с пассивным дренированием. Применяют и этапные санации брюшной полости для максимального удаления токсических продуктов. Открытое ведение брюшной полости может приводить к образованию кишечных свищей, суперинфекции, формированию межкишечных абсцессов, затрудняет выполнение повторных лапаротомий с тщательной санацией. Летальность при таком ведении больных перитонитом достигает 50–70 %. Частота релапаротомий среди больных перитонитом — 17,6 %.

Проводят зондовую коррекцию энтеральной недостаточности (декомпрессия, кишечный лаваж, энтеросорбция, раннее энтеральное питание). Декомпрессия желудочно-кишечного, тракта при общем гнойном перитоните позволяет удалить токсическое содержимое кишечника, снизить внутрибрюшное давление, улучшить микроциркуляцию кишечной стенки, рано начать энтеральное питание. Медикаментозная стимуляция кишечника с помощью гипертонического раствора хлористого натрия, убретида оказывает различный эффект, как и электростимуляция кишечника. Усилить перистальтику кишечника может ГБО, энтеросорбция.

Необходимо в послеоперационный период адекватное обезболивание наркотическими анальгетиками, пролонгированной эпидуральной анальгезией местными анестетиками. Инфузионная терапия в послеоперационном периоде проводится с форсированным диурезом с введением жидкости в объеме минимум 3—4 л, с обязательным контролем диуреза, в сочетании с лазиксом, эуфиллином 2,4 %-ным раствором, 40 %-ным раствором глюкозы. Волемическая нагрузка осуществляется кристаллоидами (Изотонический раствор хлорида натрия, ацесоль, трисоль, дисоль, раствор Рингера — Локка), низкоконцентрированными растворами глюкозы, низкомолекулярными декстра-нами. Обязательна коррекция водно-электролитных нарушений — гипохлоремии, гипонатриемии, гипо-калиемии, гипомагниемии. Коррекция гиповолемии производится коллоидными растворами, альбумином, свежезамороженной плазмой, кристаллоидами в сочетании с растворами глюкозы (5—10 %-ной концентрации). В послеоперационном периоде обязательна инфузия сбалансированных по содержанию незаменимых и заменимых аминокислот. Энергетическое обеспечение достигается растворами глюкозы (не менее 2—3 г/кг/сут.) и жировыми эмульсиями.

Для профилактика тромбоэмболических осложнений необходимо: лечебная гимнастика и эластическое бинтование конечностей; достаточная волемическая нагрузка; назначение прямых и непрямых антикоагулянтов; дезинтоксикационная терапия включает энтеросорбцию, плазмаферез, гемосорбцию, гемофильтрацию, гемодиализ при развитии почечной недостаточности.

У больных с тяжелыми формами перитонита развивается септический респираторный дистресссиндром, его выраженность определяется снижением соотношения PaO2/FiO2 менее 200. Коррекция дыхательных нарушений предполагает использование дыхательной гимнастики, аспирацию слизи из трахеи и бронхов, санационную бронхоскопию, аэрозоли с протеолити-ческими ферментами и бронхолитиками, продленную ИВЛ. Гипербарическая оксигенация в послеоперационном периоде устраняет гипоксию за счет насыщения гемоглобина и увеличения растворенного в крови кислорода, усиления моторной функции кишечника.

Начинают энтеральное питание как можно раньше, возможно, до полного восстановления перистальтики кишечника, малыми порциями. Суточный калораж с 3-го послеоперационного периода должен составлять не менее 2500 ккал. Стимуляцию кишечника проводят антихолинэстеразными препаратами (прозерин, убретид), ганглиоблокаторами (димбколин, бензогексоний), антихолинергическими средствами (атропин), восполнением дефицита калия.

Важна антибактериальная терапия. Неадекватная и несвоевременная антибактериальная терапия значительно ухудшает результаты лечения даже после своевременного и грамотного хирургического лечения. Антибактериальная терапия интраабдоминальной инфекции — эмпирическая с использованием препаратов, спектр активности которых распространяется на все наиболее вероятные возбудители. Антибактериальная терапия назначается поэтапно.

I этап — максимально раннее назначение эффективных антибиотиков с учетом предполагаемого возбудителя, тяжести состояния больного, локализации инфекции;

II этап предполагает терапию после получения результатов бактериологического исследования.

Используются высокоэффективные препараты широкого спектра действия. Наиболее рациональная схема антибактериальной терапии больных перитонитом:

1) цефалоспорин II–III поколения + нетилмицин 4— 7,5 мг/кг МТ/сут. в одно введение;

2) цефалоспорин III поколения (цефотаксим, цефтри-аксон) + метронидазол в/в по 500 мГ 3 раза в сутки;

3) цефепим по 2,0 г 2 раза в сутки+ метронидазол по 500 мг 3 раза в сутки;

4) тикарциллин/клавуланат в/в по 3,2 г 3–4 раза в сутки;

5) цефоперазон/сульбактам по 2 г 2 раза в сутки;

6) ципрофлоксацин по 200 мг 2 раза в сутки +. метро-нидазол по 500 мг 3 раза в сутки;

7) офлоксацин по 200–400 мг 2 раза в сутки + метро-нидазол по 500 мг 3 раза в сутки;

8) пефлоксацин по 200–400 мг 2 раза в сутки + ме-тронидазол по 500 мг 3 раза в сутки;

9) моксифлоксацин по 200–400 мг 2 раза в сутки + метронидазол по 500 мг 3 раза в сутки;

10) эртапенем по 1 г 1 раз в сутки в/в.

Среди в-лактамных антибиотиков цефалоспорины являются наиболее многочисленной, высокоэффективной группой. Цефалоспорины первого поколения назначают при местном и диффузном перитоните, они устойчивы к стафилококковой в-лактамазе, активны в отношении стафилококков, устойчивых к пенициллинам. Чаще применяют цефазолин, активный в отношении эшерихий и клебсиелл. Цефалоспорины второго поколения обладают еще большей устойчивостью к в-лактамазам грамотрицательных бактерий, энтеробактерий, протеев, бактероидов (цефамандол, цефокситин). Цефалоспорины третьего поколения отличаются наиболее широким спектром в отношении грамотрицательных бактерий. Они относятся к антибиотикам резерва, назначаются при тяжелых инфекциях, эндотоксическом шоке, вызванном в основном грамотрицательными бактериями. Наиболее эффективен цефтазидим.

Карбапенемы назначают при тяжелой форме интра-абдоминальной инфекции при APACHE > 15, панкре-атогенном перитоните, при фебрильной нейтропении, интраабдоми-нальной инфекции, вызванной мульти-резистентной флорой — Kiebsiella spp, Pseudomonas, Acinetobacter spp., послеоперационном перитоните, плановых санациях брюшной полости. Активно используются фторхинолоны — афлоксацин, ципрофлоксацин. В комплексе антибактериальной терапии, направленной против неклостридиальной инфекции, вместе с антибиотиками используют антисептики — диоксидин, декаметоксин и производные имидазола — метронидазол.

У больных распространенными формами перитонита длительность антибактериальной терапии составляет не менее 5–7 дней. При гнойной инфекции проводят иммунокоррекцию. Реальный клинический эффект имеет только пентаглобин, содержащий 3 класса иммуноглобулинов — IgG (76 %), IgM (12 %). Хорошие результаты по коррекции иммунитета при перитоните получены при внутрисосудистом лазерном облучении крови гелий-неоновым лазером, УФО крови.

Причины послеоперационных осложнений перитонита: тактические и технические ошибки во время операции, неадекватная терапия в послеоперационном периоде, нарушение асептики во время и после операции, несостоятельность систем защиты организма.


ЧАСТЬ V
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРЯМОЙ КИШКИ


Глава 1. Геморрой

Геморрой (почечуй) — одно из самых распространенных заболеваний прямой кишки. Он представляет собой увеличение объема кавернозных телец прямой кишки, обусловленное варикозным расширением вен. Вследствие нарушения венозного оттока крови последняя заполняет полости пещеристой ткани прямой кишки, сгущается, свертывается, — образуются геморроидальные узлы.


ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Развитие геморроя происходит в результате нарушения гемодинамики и воспалительного процесса в сосудах геморроидальных сплетений прямой кишки. Происходит тромбоз, варикозное расширение, склероз вен, кровотечение.

Прямая кишка окружена двойным геморроидальным сплетением — внутренним и наружным. При геморрое они переполняются застоявшейся кровью, расширяются, деформируются, образуя шишковидные геморроидальные узлы. Первые признаки болезни — ощущение дискомфорта в прямой кишке и области заднего прохода, как будто там что-то мешает; а также зуд, жжение, колющая боль, чувство тяжести, возникающие или усиливающиеся при опорожнении кишечника (дефекации). Постепенно стенки узлов истончаются, покрываются мелкими эрозиями и трещинками, и вот уже при дефекации возникает кровотечение в виде капель, брызг, полосок или значительного количества алой крови поверх каловых масс. По мере увеличения геморроидальные узлы смещаются к анальному отверстию, выпадают и ущемляются, становясь плотными и очень болезненными. Вправлять их должен только врач, во избежание кровотечение.

Геморроем страдают около 118–120 человек из тысячи. Мужчины сталкиваются с этой проблемой в 4 раза чаще, чем женщины. В группе повышенного риска — курильщики, страдающие хроническим запором и засиживающиеся в туалете с сигаретой за чтением газет и детективов.

К геморрою относятся все клинические проявления патологических изменений геморроидальных узлов: кровотечение, выпадение внутренних узлов, тромбоз и набухание наружных узлов, некроз и гнойное расплавление их и т. д.

Геморроидальные узлы бывают внутренними и наружными. Внутренние узлы образуются в прямой кишке, примерно на 2,5 см выше анального отверстия. Наружные узлы локализуются в анальном канале. Иногда узлы тромбируются.

Некоторые больные стесняются обращаться за помощью к медикам, хотя ничего зазорного в этом заболевании нет, геморроем страдает около 12 % всего взрослого населения планеты.

Факторы, способствующие появлению и развитию геморроя:

1) запоры, встречаются у 75 % больных;

2) длительное стояние на ногах, ожирение, малоподвижный образ жизни вызывают нарушения венозного кровообращения в нижней половине тела;

3) спазм внутреннего сфинктера (жома) прямой кишки;

4) нарушения портосистемного (системы воротной вены печени) кровотока (алкоголь, жирная пища);

5) хроническое воспаление в области аноректальной (заднепроходной) зоны и органов малого таза;

6) беременность.

Для появления геморроя долгое сидение — совсем необязательное условие. Ни запоры, ни частые роды сами по себе не вызывают геморроя у здорового человека. Геморрой появляется в том случае, когда нарушается кровоток в венах прямой кишки. Тогда любая из названных причин может спровоцировать болезнь. Кровотечение — это одно из его осложнений. Геморрой может, но не должен кровоточить. Тогда каплями или даже струей течет ярко-красная артериальная кровь. Иногда кровотечение может быть очень обильным и вызвать малокровие. В толстой кишке нет нервов, поэтому геморрой нечувствительный. Болит только в некоторых случаях, например, когда проявляются осложнения геморроя: выпадение, трещина анального отверстия, воспаление. Часто геморрой появляется в молодом возрасте, а потом усиливается с появлением других болезней или в результате сильного напряжения.

По данным Всемирной организации здравоохранения к возникновению варикозного расширения вен (и одной из его форм — геморроя) генетически предрасположены более 70 % населения земного шара. Геморрой представляет собой варикозное расширение вен анального канала. Кровеносные сосуды постоянно находятся под довольно большим избыточным давлением крови, и это давление сдерживают стенки сосудов, жесткость которых определяется степенью развития соединительной ткани, преимущественно — жесткого и нерастяжимого белка коллагена.

Геморрой возникает только у людей с наследственной предрасположенностью к этому заболеванию. При природном недоразвитии соединительной ткани стенки сосудов в местах с наиболее слабой соединительной тканью могут не выдерживать давления крови и начинать раздуваться.

Степень развития соединительной ткани определяется только генетически и радикальному изменению (или тренировке) не поддается. Поэтому у одних людей может возникать варикозное расширение вен, а у других оно не возникает никогда.

Если у человека есть генетическая склонность к геморрою, то он неизбежно будет возникать еще и еще при осложнении обстоятельств.

У людей, склонных к геморрою, состояние может усугубляться при сидячем образе жизни, при частых или хронических запорах, при регулярном употреблении спиртных напитков и острой пищи. Причинами, провоцирующими у этих людей возникновение геморроя, также могут быть различные болезни, ухудшающие отток крови из органов малого таза и органов брюшной полости (хронический гепатит, цирроз печени, заболевания кишечника и гинекологической сферы и др.).

В основном геморрою подвержены люди молодого и среднего возраста, и чаще всего болезнь проявляется между 20 и 40 годами, тем не менее, известны и описаны случаи заболевания даже у детей двух, трех и шести лет, страдавших запорами. Заболеваемость геморроем по возрастным группам выглядит следующим образом:

— до 20 лет — 15,5 % больных;

— 21–30 лет -43,6 %;

— 31–40 лет -25,6 %;

— 41–50 лет -11,7 %;

— 51 год и старше — 3,6 %.

В любом возрасте к врачу обращается только половина больных. К сожалению, многие больные, испытывая неудобство и необоснованный стыд при появлении симптомов геморроя, не прибегают к медицинской помощи своевременно: лишь прогрессирование болезни и неудачи в самолечении (неизбежные без соответствующих знаний и опыта), как правило, вынуждают проконсультироваться у проктолога. В результате пациенты все чаще начинают лечиться, когда заболевание уже запущено и даже развиваются осложнения.

Традиционно считается, что геморрой является привилегией мужского пола. Действительно, по результатам обращаемости к врачу, мужчины страдают геморроем в три раза чаще женщин. Они составляют 77 % всех больных, а женщины — лишь 23 %. Однако, оценивая истинную заболеваемость, можно констатировать, что распространенность геморроя у женщин незначительно уступает таковой у мужчин, а соотношение больных мужчин и женщин 1,4:1. Столь разительные отличия обращаемости и заболеваемости связаны с тем, что женщины в большей степени склонны избегать врачебной помощи (по различным соображениям). Такое положение обусловливает рост тяжелых форм заболевания и требует более ответственного отношения милых дам к своему здоровью.


Обобщим причины возникновения и усугубления течения геморроя:

— наследственная предрасположенность;

— недостаточное количество пищевых волокон в диете;

— запоры и натуживание при дефекации;

— длительное пребывание в положении сидя, малоподвижный образ жизни;

— тяжелая диарея;

— подъем тяжестей, тяжелый физический труд;

— беременность (особенно последний триместр);

— ожирение;

— курение;

— горячие ванны, бани;

— длительный кашель;

— роды;

— опухоли прямой кишки.


КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от степени увеличения геморроидальных узлов и развития дистрофических процессов выделяют четыре стадии заболевания.

Для первой стадии характерным признаком является выделение крови из анального канала без выпадения геморроидальных узлов.

Вторая стадия характеризуется выпадением геморроидальных узлов с самостоятельным вправлением в анальный канал (с кровотечением или без него).

Отличительной особенностью третьей стадии является необходимость ручного вправления узлов при выпадении (с кровотечением или без него).

Четвертая стадия характеризуется постоянным выпадением узлов и невозможностью их вправления в анальный канал (с кровотечением или без него).

Типы геморроя: геморрой бывает внутренний, наружный и комбинированный. Также различают хронический и острый геморрой.

Хронический геморрой — это обычное течение заболевания, сопровождающееся чувством дискомфорта, выделениями крови, выпадением узлов.

Наружные геморроидальные узлы образуются при расширении нижнего прямокишечного венозного сплетения. Они расположены ниже зубчатой линии и покрыты многослойным плоским эпителием. Наружные геморроидальные узлы могут тромбироваться. Острый тромбоз наружных геморроидальных узлов проявляется болью. Возможно изъязвление узла и кровотечение. После тромбоза могут образоваться перианальные бахромки. Они вызывают зуд, жжение и выделения из заднего прохода.

Лечение наружного геморроя показано только в тех случаях, когда он осложняется острым тромбозом, что приводит к возникновению сильной боли. Лечение наружного геморроя представляет собой иссечение геморроидальных узлов под местной анестезией. Эта операция обычно выполняется без особых проблем в амбулаторном порядке.

Внутренние геморроидальные узлы образуются из верхнего прямокишечного венозного сплетения. Они расположены выше зубчатой линии и покрыты цилиндрическим эпителием.

Геморрой проявляется не только в виде хронического процесса, но и в остром приступе заболевания.

Острый геморрой — распространенное заболевание. Причинами обращения к врачу обычно являются кровотечения, сильная боль и невозможность вправления выпавших геморроидальных узлов, тромбоз наружных или внутренних геморроидальных узлов. Тромбоз может стать первым проявлением заболевания или возникает на фоне других симптомов. Некоторые специалисты считают острым геморроем именно тромбоз геморроидальных узлов. Больные с этой патологией нуждаются в экстренном оказании медицинской помощи. При остром геморрое возникает значительное расширение прямокишечных венозных сплетений, ведущее к воспалению и изъязвлению слизистой, что сопровождается повышением уровня простагландина Е2. Как уже отмечалось, острый геморрой провоцируется целым рядом механических и гемодинамических факторов. Так, например, ему способствуют прием горячей и пряной пищи, спиртных напитков, а также запоры, на-туживание во время дефекации и родов.

Выделяют три степени тяжести острого геморроя.

При I степени наружные геморроидальные узлы небольшой величины и тугоэластической консистенции располагаются ниже зубчатой линии. При пальпации они болезненны. Перианальная кожа слегка гипереми-рована. Характерными жалобами являются чувство жжения и зуд, усиливающиеся при дефекации.

При II степени наблюдаются более выраженный отек большей части перианальной области, гиперемия. Пальпация этой области и пальцевое исследование прямой кишки резко болезненны. Больные жалуются на сильные боли в области заднего прохода, особенно при ходьбе и в положении сидя.

При III степени вся окружность заднего прохода занята «воспалительной опухолью». Пальпация узлов очень болезненна. В области заднего прохода видны багровые или синюшно-багровые внутренние геморроидальные узлы, покрытые фибриновыми пленками. При отсутствии своевременного лечения может наступить некроз узлов. Слизистая оболочка, покрывающая их, изъязвляется, появляются участки черного цвета с налетом фибрина. В запущенных случаях может развиться парапроктит — тяжелое гнойное осложнение.


СИМПТОМЫ И ДИАГНОСТИКА

Для геморроя характерны два основных симптома — кровотечение и выпадение узлов из анального канала. Но в начальной стадии больные не испытывают никаких неприятных ощущений. При этом заболевании появляются зуд, жжение и чувство дискомфорта в области заднего прохода, выделения слизи и алой крови в конце акта дефекации, анемия, боль при дефекации, ходьбе, в положении сидя.

Может осложниться геморрой тромбозом геморроидальных узлов, у пациента возникают приступы острых болей, запоры, повышение температуры. В области заднего прохода определяются плотные болезненные геморроидальные узлы, при ущемлении принимающие синюшную окраску. Часто симптомы геморроя усиливаются у пациентов с избыточным весом.

Но характерные для геморроя признаки, особенно кровотечение из заднего прохода, могут быть симптомами других, более тяжелых заболеваний. Поэтому, обнаружив у себя тревожные симптомы, обязательно побывайте на приеме у проктолога.

При визуальном осмотре геморроидальные узлы видны вокруг заднего прохода в виде отдельных образований величиной от горошины до вишни или в виде целого венчика таких шишек.

Основной метод диагностики геморроя и других проктологических заболеваний — пальцевое исследование. Его проводят при всех заболеваниях прямой кишки. Это исследование позволяет быстро, без применения дорогостоящих приборов составить достаточно точное представление о состоянии прямой кишки.

Врач, чтобы подтвердить диагноз, может назначить лабораторные исследования.

Ректороманоскопия — метод исследования прямой кишки и нижнего отдела сигмовидной кишки. Исследование рассчитано на осмотр слизистой оболочки прямой кишки на глубину до 30–35 см.

Аноскопия — исследование анального канала и нижнего отдела прямой кишки при помощи аноскопа. Таким способом можно обследовать анальный канал и прямую кишку на глубину 10–12 см от заднего прохода.

Колоноскопия — исследование, во время которого визуально осматривается состояние слизистой оболочки толстой кишки. Осмотр проводится с помощью эндоскопа, состоящего из множества светодиодов, которые передают изображение на экран монитора.

Ирригоскопиея — рентгенологическое исследование толстой кишки. Анализ кала на качественный состав, на наличие посторонних включений, остатков непереваренной пищи и слизи, называется копрограммой. Анализ кала на скрытую кровь проводится для того, чтобы выявить возможное кровотечение во всех отделах кишечника.

Анализ крови проводится, чтобы определить, имеется ли у пациента анемия.


ОСОБЕННОСТИ ГЕМОРРОЯ У БЕРЕМЕННЫХ

Геморрой возникает у беременных женщин достаточно часто, но, во-первых, это самостоятельное заболевание, а во-вторых, его развитие ни в коей мере не является неизбежным злом, осложнением беременности и родов, так же как беременность не является обязательной причиной развития геморроя. Поэтому, если у вас появились сомнения относительно здоровья в этой деликатной области, надо идти к врачу и начинать лечение. Ведь геморрой, кроме более или менее выраженного на первых порах дискомфорта, может нарушить нормальное течение беременности на поздних сроках, а также повлиять на ход родов и послеродового периода.

Обычно если геморрой возник при беременности, то чаще его формирование приходится на ее вторую половину, а роды могут его усугубить. По статистике, рожавшие хотя бы один раз женщины страдают этим заболеванием в 5 раз чаще, чем нерожавшие. Объясняется этот факт тем давлением, которое оказывает увеличенная матка на тазовое дно и в первую очередь на геморроидальное венозное сплетение, в сочетании с такими частыми во время беременности запорами. Количество беременностей и, соответственно, родов, а также возраст беременной женщины влияют на степень риска развития геморроя. У двадцатилетних женщин, ожидающих первого ребенка, это весьма неприятное заболевание встречается в 3 раза реже, чем у той же категории женщин в тридцать лет.

Многие не спешат посетить врача, ошибочно полагая, особенно на ранних стадиях развития болезни, что геморрой безобиден. Но это совсем не так! Запущенный, нелеченый геморрой может вызвать анемию (снижение количества гемоглобина), заболевания опорно-двигательного аппарата (например, артриты), мочеполовой системы, кожи (различные сыпи, в том числе и угревую, и т. д.).

Различают по «глубине залегания» внутренние и наружные геморроидальные узлы. Внутренние образуются внутри прямой кишки, поэтому они не видны при простом осмотре. У больной такие узлы вызывают чувство жара, зуд, боль отдает в спину и крестец. Кровотечения из внутренних геморроидальных узлов нередко более обильны, чем из наружных. Внутренний геморрой чаще осложняется анемией. Наружный геморрой расположен непосредственно внутри ануса, чаще выпадает, в большей степени затрудняет опорожнение кишечника из-за значительной болезненности.

Если геморрой возникает у женщины уже на фоне беременности, то достаточно длительное время заболевание никак себя не проявляет и женщину ничто не беспокоит. Геморроидальные узлы становятся неожиданной и неприятной находкой во время обычного профилактического обследования у хирурга или гинеколога.

Даже если на протяжении всей беременности геморрой «вел себя прилично», не доставляя женщине никаких беспокойств, то роды способны спровоцировать резкое обострение этой болезни. И чем длительнее родовой процесс, тем выше риск обострения, тем более выраженным оно может быть.

Во время беременности обострение геморроя наблюдается примерно у 50 % женщин, страдающих этим заболеванием. Причина заключается в том, что при прохождении головки ребенка через малый таз происходит сдавливание материнских органов и тканей, расположенных в этой области, и в первую очередь — венозных сплетений. Венозный отток нарушается, усиливается застои крови в венах малого таза. Имеющиеся узлы увеличиваются, приобретают более плотную консистенцию. Во время схваток и, особенно, потуг, узлы могут выпячиваться, краснеть или даже синеть. В период между потугами, когда снижается внутрибрюшное давление, уменьшается и давление на венозные сплетения; узлы приобретают более спокойный вид. Таким образом, сам механизм родов может привести к осложнению существовавшего ранее геморроя, спровоцировать выпадение внутренних узлов и даже их разрыв. Описаны также случаи ущемления выпавших узлов, их тромбоз.

Беременной в первую очередь необходимо избавиться от запоров и наладить работу кишечника без длительного натуживания. В этом может помочь диета, богатая фруктами и овощами. При геморрое категорически запрещены любые алкогольные напитки, соленые, острые, пряные, маринованные, перченые блюда — эти продукты усиливают кровенаполнение вен тазового дна и, в первую очередь, геморроидальных венозных сплетений. Не стоит употреблять жирную пищу: она замедляет прохождение пищи по кишечнику, создавая тем самым предпосылки для развития запора. Старайтесь исключить из своего рациона жирное мясо, высококалорийные молочные продукты и сдобные булочки. Лучше ограничить употребление лука, горчицы, черного хлеба, бобовых, недозревших фруктов и ягод. Рекомендуются брокколи, кукуруза, морковь, спелые яблоки, свекла, цветная капуста, картофель, изюм, чернослив, курага и мед. Каши, особенно перловая или овсяная, также предупреждают развитие запоров.

Также способствуют улучшению функции толстой кишки, повышению тонуса мышц анальной области и брюшной стенки, уменьшению застойных явлений в венах малого таза лечебная физкультура, утренняя, знакомая нам с детства гигиеническая гимнастика. Рекомендуют также 2–3 раза в день по 15 минут лежать на спине с приподнятым тазом, например на небольшой подушке. Очень важно избегать переохлаждения, особенно нижней части тела, не сидеть на холодной поверхности, отказаться от длительных, более часа, пеших прогулок и длительной работы в положении стоя и сидя.

Хороший профилактический эффект имеют обязательные гигиенические процедуры после каждого опорожнения кишечника. Подмываться необходимо прохладной, даже холодной водой, можно устраивать себе непродолжительные (15-30-60 секунд) восходящие холодные орошения анальной области (просто переверните душ и направьте его струи вверх, как фонтанчик).

Своевременное выявление беременных, страдающих геморроем, вовремя назначенное им лечение дают возможность во многих случаях предупредить дальнейшее развитие этого заболевания, осложнения во время родов и в послеродовом периоде.

Выделяют три группы больных геморроем беременных женщин при определении тактики лечения:

К первой группе относятся женщины с бессимптомным геморроем. Для них проводятся только профилактические мероприятия — диета, лечебная физкультура, прогулки, водный туалет заднего прохода после дефекации, послабляющие травы, слабительные препараты.

Вторую группу составляют больные с жалобами на запоры, кровотечения, боли при дефекации, анальный зуд, то есть больные с первой^второй стадией развития болезни. В этом случае проводится лечение свечами и мазями, теплыми сидячими ваннами со слабым раствором перманганата калия, настоями лекарственных трав, препаратами, принимаемыми внутрь. После дефекации возможно применение ректальных свечей, содержащих анестезин, новокаин и др. (посоветуйтесь со своим врачом), на основе ланолина или масла какао. При спазме сфинктера заднего прохода возможно добавление свечей с димедролом, масляного раствора витамина А, облепихового масла.

Учитывая многообразие форм и стадий геморроя, особенности течения заболевания, возможность осложнений, подбор лечения должен быть индивидуальным и проводиться квалифицированным врачом-проктологом.

Перечислим некоторые препараты, обычно применяемые для лечения хронического и острого геморроя.

Для профилактики осложнения хронического геморроя назначают роксерутин (троксевазиН, троксеру-тин), который уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, оказывает противовоспалительное действие.

Гинкорфорт содержит, кроме троксерутина, экстракт гинкго двудольного. Препарат укрепляют венозную стенку, обладает противовоспалительным эффектом.

Производные эсцина (аэсцин, эскузан, репарил) получают путем переработки семяп конского каштана. Они обладают противовоспалительным действием, повышают тонус вен, улучшают циркуляцию крови по мельчайшим кровеносным сосудам, уменьшают отечность воспаленного узла, вязкость крови и тромбооб-разование.

Добезилат кальция (доксиум) нормализует сосудистую проницаемость, улучшает микроциркуляцию, уменьшает отечность воспаленного узла, вязкость крови и тромбообразование. Этот препарат применяют при остром воспалении геморроидальных узлов.

Мисвенеал (экстракт смеси лекарственных растений: шелухи семени дикого каштана, цветков ноготков, корня живокости, травы тысячелистника, цветков ромашки, травы пастушьей сумки, корня горечавки) укрепляет сосудистую стенку, улучшает венозный кровоток, обладает местным обезболивающим эффектом, уменьшает отек, способствует заживлению эрозий, язвочек и трещин, оказывает противовоспалительный и дезинфицирующий эффект.

Венитан (гель) назначают как обезболивающий и противозудный препарат.

Проктогливенол — комбинированный препарат, выпускаемый в виде мазевых основ и ректальных свечей. Он уменьшает проницаемость капилляров, улучшает микроциркуляцию, повышает тонус вен, обладает противовоспалительной активностью, оказывает выраженное обезболивающее воздействие.

Гепатромбин выпускается в виде мазей, геля и свечей. Он обладает выраженным обезболивающим и противовоспалительным эффектом.

При сочетании геморроя с анальной трещиной при остром геморрое следует пытаться обойтись консервативным стационарным лечением. Оно включает: полный покой, диету, очистительные клизмы, слабительные, новокаиновые блокады в области заднего прохода, свечи и повязки с гепарином, химопсином и др.

Если все же возникает потребность в оперативном вмешательстве, то лучше делать это на начальных сроках беременности, применяя щадящие операции.

Почти во всех случаях у больных удается добиться явного улучшения состояния и провести роды без обострения геморроя. Если имеется выпадение внутренних узлов без явлений острого воспаления, то можно ограничиться осторожным вправлением узлов после дефекации, лучше делать это в теплой сидячей ванне. При позывах на стул рекомендуются небольшие очистительные клизмы. Таким женщинам строго запрещаются тяжелый физический труд и определенные виды домашней работы (стирка, мытье пола). Им назначают свечи с новокаином и красавкой.

Тактика оперативного лечения беременной выбирается строго индивидуально. Если геморрой проявляется главным образом кровотечениями с признаками выраженной анемии, то можно провести склерозирую-щие инъекции (о них подробнее ниже).

В третью группу входят беременные, страдающие геморроем с выпадением внутренних узлов и частыми обострениями болезни, то есть подлежащие госпитализации и хирургическому лечению. Сроки операции вырабатываются индивидуально. Экстренная госпитализация назначается при обильном геморроидальном кровотечении и, конечно, при ущемлении и некрозе выпавших геморроидальных узлов. Больные с подобными осложнениями геморроя должны лечиться оперативным путем (им проводится геморроидэктомия — иссечение узлов) или малоинвазивными методами лечения (малые или бескровные операции).

К таким методам относятся:

— склеротерапия — введение в узел специальных склерозирующих, «слепляющих» стенки узла препаратов;

— лигирование — узел защемляется специальным латексным кольцом, что вызывает через 7-10 дней отторжение, отмирание узла;

— инфракрасная фотокоагуляция и лазерная коагуляция (воздействие лазером или высокой температурой на основании геморроидального узла в 3–5 точках; при этом возникает ожог, вызывающий впоследствии некроз узла с его последующим отпадением; процесс занимает также 7-10 дней). Если состояние беременной позволяет, то врачи стараются перенести все эти вмешательства на тот период, когда женщина восстановится после родов.

Полезна и применима фитотерапия для беременных Для приема внутрь. Неполную 1 ст. ложку измельченной высушенной травы медуницы лекарственной заварить 1 стаканом кипятка и настаивать полчаса. Процедить и принимать по 1 сг; ложке 3 раз в день перед едой.

Для местного применения. Уменьшить размер геморроидальных узлов, а также избавиться от неприятных ощущений помогут холодные примочки. Надо приложить к области заднего прохода на 1–2 минуты смоченную прохладной водой и слегка отжатую марлевую салфетку (сложенный в несколько раз широкий бинт и т. п.). Процедуру по возможности повторять 3–4 раза в день.

Для подмывания на ночь и после посещения туалета подойдут настои из цветков ромашки аптечной, цветков календулы лекарственной, цветочных побегов зверобоя продырявленного, цветков клевера лугового, цветков калины обыкновенной, завариваемые отдельно. Эти настои можно использовать как на различных стадиях развития болезни, так и для профилактики геморроя.

Для сидячих ванночек. Смешать поровну цветки ромашки аптечной, траву крапивы двудомной, листья подорожника большого. Для приготовления ванны необходимо 20 г травяного сбора запить 2 л кипятка, настоять в тепле (в термосе) в течение 2 часов, процедить, разбавить теплой водой до общего объема 4–5 л. Вода в готовой ванночке должна быть горячей, но не обжигающей. Длительность каждой, процедуры 5–7 минут, ванночки принимают ежедневно В течение 10–12 дней. Горячие ванны, особенно сидячие, противопоказаны при повышении тонуса матки и других «настораживающих» акушерских состояниях.

Необходимо учесть, что травы нельзя применять, если есть аллергическая реакция на них или если вы вообще страдаете поллинозом (аллергией на пыльцу растений). Существует ряд других заболеваний, при которых определенные растения противопоказаны. Поэтому, если хотите использовать лекарственные травы, предварительно проконсультируйтесь со своим врачом.

Важно, что использование лекарственных трав не заменяет лечение традиционными методами.


ЛЕЧЕНИЕ

Лечение геморроя необходимо проводить комплексно. Нарушение диеты способно свести на нет все усилия пациента. Геморрой лечится в любой его стадии, но чем тяжелее заболевание, тем более инвазивная методика требуется для его лечения. Поэтому следует лечить геморрой на начальных его стадиях, в этом случае больной может воспользоваться наиболее комфортными методами.

Все методы лечения геморроя объединены в три основные группы:

— консервативные (медикаментозные);

— хирургические (оперативные);

— малоинвазивные.

В тесной зависимости выбор метода лечения геморроя находится от его стадии и симптоматики. Для пациентов с первой стадией геморроя показано консервативное лечение, инфракрасная фотокоагуляция и склеротерапия. При второй стадии также возможно проведение инфракрасной фотокоагуляции, склеротерапии, лигирования геморроидальных узлов латексными кольцами, а также медикаментозной терапии. При третьей стадии заболевания обычно проводится лигирование или, если отсутствуют границы между наружными и внутренними геморроидальными узлами, — геморроидэктомия.

Показано радикальное лечение наружного геморроя только в тех случаях, когда он осложняется острым тромбозом, в остальных случаях показана консервативная терапия, что приводит к возникновению сильной боли. Радикальное лечение наружного геморроя представляет собой или тромбэктомию (удаление тромба), или иссечение самого тела геморроидального узла под местной анестезией. Эти операции обычно выполняются без особых проблем в амбулаторном порядке.

При остром геморрое и противопоказаниях к хирургическому вмешательству, следует проводить лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами и лекарственную терапию в качестве поддерживающего лечения.

Согласно медицинской статистике, применение консервативной терапии, малоинвазивных методов, как в отдельности, так и в комбинации друг с другом или с хирургическими способами позволяют достичь хороших результатов около 88,9 % пациентов.

К консервативным, или медикаментозным (лекарственным), методам, относятся:

— сидячие ванночки, обезболивающие, противозудные, вяжущие, способствующие заживлению средства в виде свечей, мазей, микроклизмы;

— новокаиновая блокада в области заднего прохода (при сильном болевом синдроме);

— внутривенные или внутримышечные инъекции кровоостанавливающих средств (при сильном кровотечении);

— свечи или мази, содержащие гепарин (при тромбозе геморроидальных узлов);

— нераздражающие слабительные средства, физиотерапия.

Применяется консервативное лечение при начальных стадиях хронического геморроя и остром течении болезни. Оно состоит из общего и местного лечения. С помощью местного лечения ликвидируют болевой синдром, тромбоз или воспаление геморроидальных узлов, а также кровотечение. Основной составляющей общего лечения является применение флеботропных препаратов, влияющих на повышение тонуса вен, улучшение микроциркуляции в кавернозных тельцах и нормализацию в них кровотока. В эту группу входит много препаратов, но, как считают специалисты, наиболее действенным является детралекс. Лечение этими препаратами позволяет более чем в 2 раза уменьшить продолжительность обострений и в 1,5 раза снизить их среднюю тяжесть. При выборе местного лечения острого геморроя необходимо учитывать то, какой из симптомов наиболее выражен — боль, тромбоз, распространенность воспалительного процесса и наличие деструктивного компонента.

Оценивается при кровотечении величина кровопотери, ее активность и выраженность постгеморрагической анемии. Болевой синдром при геморрое чаще связан с ущемлением тромбированного геморроидального узла или возникновением острой анальной трещины. Поэтому для устранения болевого синдрома показано применение ненаркотических анальгетиков и местных комбинированных обезболивающих препаратов.

Для местной терапии геморроя используются такие препараты, как ауробин, ульрапрокт, проктогливенол и др. Из этой группы выделяется своей эффективностью новый препарат нефлюан, содержащий высокую концентрацию лидокаина и неомицина.

Тромбоз геморроидальных узлов является показанием к применению антикоагулянтов местного действия. К этой группе препаратов относятся гепариновая и троксевазиновая мази, амбенат, гепатромбин Г. В качестве препарата для местного лечения геморроя особенно зарекомендовал себя гепатромбин Г. Препарат состоит из трех компонентов и содержит прямой антикоагулянт гепарин, глюкокортикоидный гормон преднизолон и анестетик полидоканол. Каждый компонент препарата оказывает свое благотворное действие при тромбозе геморроидальных узлов. Гецарин, нарушая переход протромбина в тромбин, при местном применении препятствует образованию тромбов, кроме того, он обладает противовоспалительным и противоотечным действием. Преднизолон оказывает мощное противовоспалительное действие при местном применении, уменьшая отек, зуд и чувство жжения. Полидоканол оказывает местное анестезирующее действие, по силе равное лидокаину, но в отличие от последнего полидоканол реже вызывает аллергические реакции. В 70–80 % случаев тромбоз геморроидальных узлов осложняется их воспалением с переходом на подкожную клетчатку и перианальную область. При этом указанные препараты применяются в сочетании с водорастворимыми мазями, обладающими мощным противовоспалительным действием. К ним относятся левасин, левомеколь, мафинид.

Один из основных симптомов геморроя, как уже упоминалось — кровотечение. Непрекращающееся кровотечение в течение 1 часа является признаком острого процесса. Для его устранения используют свечи, содержащие адреналин. Помимо этого применяют такие местные гемостаТические материалы, как адроксон, берипласт, тахикомб, спонгостан, состоящие из фибриногена и тромбина. При введении в анальный канал они рассасываются, образуя фибриновую пленку.

Несмотря на применение современных эффективных препаратов, консервативное лечение, проводимое в основном при острой фазе заболевания, дает лишь временный положительный эффект. Поэтому при неэффективности этого вида лечения, особенно в поздних стадиях заболевания, используется комбинированное лечение, включающее консервативные и малоинвазивные методы или консервативные и хирургические методы лечения.

Физиотерапия при геморрое. При отказе от операционных вмешательств, при хроническом геморрое подойдет новая методика лечения — комплексное воздействие лекарственными средствами и физиотерапевтическими факторами, которые повысят эффективность лекарств. Физиотерапевтические факторы, как известно, действуют мягко, но дают длительный лечебный и обезболивающий эффект. Например, тепло (прогревание) действует на нервные окончания, которыми так богата прямая кишка; магнитное поле улучшает микроциркуляцию в дистальном отделе прямой кишки, что способствует нормализации кровотока в области геморроидальных узлов; совместное действие этих двух факторов уменьшают гиперемию (переполнение кровью) слизистой — оболочки прямой кишки. За счет усиления обмена веществ в области воздействия теплом и магнитным полем усиливается эффект от лекарственных препаратов, которые лучше всасываются и действуют быстрее.

Большинство больных могут воспользоваться амбулаторными методами лечения: обычными для этого случая медикаментами, а также физиотерапевтическими методами, которые действуют мягко, но дают длительный лечебный и обезболивающий эффект. Физиотерапевтические процедуры при остром геморрое значительно ускоряют выздоровление. Обычно применяются УВЧ, диатермия, ионофорез, ультразвук.

Воздействие физическими факторами благотворно сказывается на течении хронического геморроя. Как и при лечении других заболеваний, совместное применение физиотерапии с лекарственной терапией усиливает эффект от последней, потенцирует действие спазмолитических и обезболивающих препаратов. На сегодняшний день в распоряжении проктологов имеется физиотерапевтическое устройство, насколько простое, настолько же эффективное — термомагнитное устройство УТМпк-01 «Пара».

При хроническом геморрое (исключение — обострение и анальное кровотечение) в комплексе с лекарственными средствами рекомендуется применять именно этот аппарат, принцип действия которого состоит в создании импульсного магнитного поля и нагрева рабочей зоны зонда, вводимого в прямую кишку. После обезболивания аэрозолем (10 %-ный раствор лидокаина) больному в положении лежа на левом боку с приведенными к животу ногами в анальный канал вводится зонд прибора. Пациентам с хроническим геморроем и прокталгией рекомендуется применять третий тепловой режим прибора, что соответствует 38,5-41,5 °C. Проводится 10 ежедневных сеансов по 10 минут прогревания прямой кишки. Время засекается при появлении ощущения тепла в анальном канале.

Подавляющее число больных, страдающих геморроем, начинают отмечать улучшение на 3-4-й день лечения, причем они отмечают ощущение тепла в анальном канале в течение 10–15 минут после удаления нагревающего элемента прибора. Уменьшение дискомфорта в анальном канале говорит о том, что тепло и магнитное поле действуют преимущественно на нервные окончания, которыми так богата прямая кишка. Также тепло и магнитное поле способствуют нормализации кровотока в области геморроидальных узлов. Об этом свидетельствует уменьшение отека слизистой оболочки, прямой кишки.

Нужно отметить, что прогревание устройством УТМпк-01 «Пара» прямой кишки усиливает действие спазмолитических и обезболивающих препаратов, таких, как ректальные свечи анузол. Тепловые ощущения после удаления нагревающего наконечника говорят о продолжающемся воздействии тепла и магнитного поля даже после прекращения прогревания. Эффективно и совместное применение препарата детралекс, который укрепляет сосудистую стенку, способствует лучшему оттоку крови из геморроидальных узлов.

Для лечения хронического геморроя наиболее целесообразно применять устройство УТМпк в комплексе с консервативной терапией — сидячие ванны со слабым раствором калия перманганата, препараты детралекс, троксерутин, гинкор форт, ультрапрокт, анузол и т. д. Тепловой фактор и воздействие магнитного поля активизируют действие применяемых совместно с ними лекарств.

Хирургические (оперативные) методы представлены: закрытой геморроидэктомией; открытой геморроидэктомией; подслизистой геморроидэктомией.

Большая часть колопроктологов при геморрое выполняет операцию, направленную на иссечение геморроидальных узлов. В последние годы применяют в основном три разновидности операций.

Первая — это закрытая геморроидэктомия с восстановлением слизистой оболочки анального канала кетгутовыми швами. Этот вид оперативного вмешательства в основном используется при геморрое 3-й или 4-й стадий при отсутствии четких границ между наружными и внутренними геморроидальными узлами.

Вторую методику — открытую геморроидэктомию, при которой наружные и внутренние геморроидальные узлы удаляют единым блоком при помощи коагуляционного ножа с перевязкой ножки узла кетгутовой нитью и оставлением открытой раны анального канала — выполняют на стадиях заболевания, осложненных анальной трещиной или парапроктитом.

Третьей разновидностью является подслизистая геморроидэктомия, выполняемая по типу пластической операции A. Parks (1956). В некоторых отечественных клиниках применяется модификация этого метода. Ее преимущество заключается в том, что слизистая оболочка анального канала не иссекается вместе с геморроидальным узлом, а рассекается дугообразными разрезами, после чего из подслизистого слоя острым путем при помощи коагулятора выделяют узел, перевязывают его ножку, узел отсекают, оставляя культю удаленного узла в подслизистом слое. Дугообразные разрезы позволяют без деформации полностью восстановить слизистую оболочку анального канала и укрыть ею культю узла. Особенностью этой операции является кропотливость вмешательства и повышенная кровоточивость тканей. Поэтому она выполняется только высокочастотным электрокоагулятором с игольчатыми и шаровидными электродами.

Каждая операция имеет свои преимущества и недостатки:

Закрытая геморроидэктомия привлекает отработанностью техники, простотой и надежностью. В то же время после подобной операции у большинства оперированных отмечается выраженный послеоперационный болевой синдром, регистрируется большое число дизурических расстройств.

Преимуществами открытой геморроидэктомии являются простота выполнения операции, невыраженный послеоперационный болевой синдром. Недостатки этой методики — длительное заживление и кровоточивость раны.

Сложность технического исполнения подслизистой геморроидэктомии, длительность и кропотливость самой операции компенсируются кратковременным и невыраженным болевым синдромом, незначительным числом дизурических расстройств и достаточно кратковременным периодом реабилитации этих больных.

В последние годы появились сообщения о применении циркулярных степлеров для выполнения операции по поводу геморроя. Впервые эта операция предложена итальянским профессором Лонго. Ее суть заключается в циркулярном пересечении слизистой оболочки прямой кишки и сосудов, питающих геморроидальные узлы, ликвидации выпадения.

Малоинвазивные способы лечения геморроя вполне могут применяться в амбулаторных условиях.

Противопоказаниями для всех малоинвазивных методов лечения геморроя являются тромбоз геморроидальных узлов, сопутствующий острый и хронический парапроктит, анальная трещина и другие воспалительные заболевания анального канала и промежности. Не всегда Малоинвазивные методы применимы для лечения наружного и комбинированного геморроя. Учитывая этот ряд особенностей, к широко рекламируемым услугам по использованию нехирургических методов лечения надо относиться осторожно: указанные выше Малоинвазивные методики могут быть применены лишь у трети пациентов.

В лечении геморроя применение склерозирующих препаратов имеет достаточно давнюю историю. В настоящее время склерозирующее лечение геморроя применяется достаточно широко. Эффективная и безопасная реализация Данной технологии основывается не только на тщательном освоении методики врачом, но и на использовании сопременных склерозирующих препаратов, а также на применении специальных аксессуаров (ано-скопа с освещением, специального шприца, иглы и т. д.).

Применяется склеротерапия у пациентов с первой, второй, третьей стадией геморроя и, как способ остановки кровотечения, у пациентов с четвертой стадией в плане подготовки к лигированию геморроидальных узлов латексными кольцами или геморроидэктомии.

Суть Метода заключается в том, что при помощи аноскопа и специального шприца в геморроидальные узлы вводят склерозирующий препарат, под действием которого сосуды, находящиеся в узле, замещаются соединительной тканью, в результате чего прекращается кровотечение, а сам узел уменьшается. Для обезболивания и усиления противовоспалительного эффекта этот вид лечения дополняется терапевтическим инфракрасным лазером.

Возникновение таких осложнений склеротерапии, как болевой синдром, парапроктит, олеогранулема, связано с нарушением правил введения препарата или с недостаточным опытом колопроктолога. Соблюдение основных правил склеротерапии, в том числе методики введения препарата в геморроидальный узел, позволяет избежать осложнений, как во время, так и после процедуры.

Противопоказаниями к склеротерапии являются воспалительные заболевания анального канала и промежности, острый геморрой, парапроктит, трещина анального канала. Комбинированный геморрой с отсутствием границ между наружным и внутренним геморроидальными узлами также является относительным противопоказанием к склерозирующему лечению. После процедуры пациент должен в течение часа находиться в поликлинике в положении сидя или стоя. Если нежелательные явления отсутствуют, пациента отпускают домой, и он может вести обычный образ жизни. Никаких ограничений в плане физической активности и трудовой деятельности не предусматривается, кроме запрета на подъем тяжестей в течение 2–3 недель (до 3-5 кг). По истечении 12–14 дней проводят контрольный осмотр, во время которого оценивают эффективность лечения и решают вопрос о его продолжении или прекращении. В идеальном случае склерозированный геморроидальный узел определяют в виде плотного, малоболезненного при пальпации плоского округлого образования. Слизистая оболочка над ним и окружающие ткани — без изменений.

Болевые ощущения после подобного лечения отмечаются примерно в 80 % случаев. Боли носят невыраженный характер, достигают максимума в день выполнения процедуры, продолжаются до 2 дней и снимаются ненаркотическими анальгетиками. Невыраженный болевой синдром в первый день после процедуры, болезненность при первой дефекации являются ответной реакцией организма на процессы химической коагуляции и тромбообразования, происходящие в геморроидальном узле после введения склерозирующих препаратов. Подобные местные и общие реакции организма не считаются осложнением.

Возможны, хотя и в редких случаях, из-за несоблюдения техники манипуляции и попадания препарата в подкожную клетчатку может развиться острый подкож-но-подслизистый парапроктит. Тщательное соблюдение техники, строгий контроль концентрации и количества введенного препарата в просвет узла, соблюдение правил асептики и антисептики позволят избежать этого осложнения.

Лигирование латексными кольцами, в отличие от фотокоагуляции проводится при выпадении внутренних узлов, на более поздних стадиях заболевания, особенно у ослабленных больных. На основании геморроидального узла с помощью специального устройства набрасывается эластичное латексное кольцо, которое постепенно нарушает кровоснабжение узла и в конечном итоге приводит к его самоотторжению.

Это простая и очень популярная методика лечения внутреннего геморроя I–III стадий. Лигирование латексными кольцами также изредка применяют при IV стадии заболевания после вправления геморроидальных узлов. Техника вмешательства состоит в следующем. На рабочую часть лигатора надевают латексное кольцо. Геморроидальный узел втягивается в рабочую часть, представляющую собой полый цилиндр, после чего кольцо накладывается на основании узла, что вызывает его ишемию. Через 7—10 суток геморроидальный узел отторгается. На его месте остается рана, при заживлении которой прямокишечное сплетение фиксируется рубцовой тканью к подлежащей мышце. Иногда лечение приходится проводить в несколько сеансов. Это занимает 3–4 недели.

Для снижения риска осложнений и устранения неприятных ощущений перед вмешательством больным рекомендуется выполнять небольшую очистительную клизму, а после лигирования в течение 2–3 суток принимать анальгетики.

Следует отметить среди осложнений лигирования латексными кольцами небольшие болевые ощущения. Лигирование геморроидальных узлов латексными кольцами позволяет избежать геморроидэктомии примерно у 80 % больных. Результаты этого малоинвазивного вмешательства сравнимы с результатами инфракрасной коагуляции и геморроидэктомии.

В настоящее время инфракрасная коагуляция (ИКК) является самым используемым в развитых странах кабинетным инструментом для лечения внутреннего геморроя. Это действительно надежное средство, когда необходимо немедленное избавление от боли или кровотечения, а операция нежелательна или не показана.

При инфракрасной коагуляции некроз тканей возникает в результате воздействия высокой температуры. Это вмешательство — метод амбулаторного лечения больных с внутренним геморроем I–II стадии. При III стадии заболевания метод менее эффективен. При проведении вмешательства наконечник коагулятора прикладывается к основанию геморроидального узла в 3–4 точках. Время экспозиции 1–2 секунды, при этом возникает ожог диаметром 2–3 мм. За один сеанс обрабатывается от 1 до 3 узлов. Это быстрый, безболезненный и эффективный метод амбулаторного лечения геморроя. После вмешательства больные могут приступать к работе в тот же день или на следующие сутки.

Инфракрасная коагуляция имеет несколько преимуществ по сравнению с другими методами. Во-первых, этот метод позволяет полностью удалить узел с минимальным воздействием на слизистую, не повреждая стенку прямой кишки, и уменьшить боль после вмешательства, а во-вторых, позволяет лечить небольшие геморроидальные узлы, которые невозможно, например, лигировать.

Но не только сама процедура проходит удобно и легко для пациента, но и постпроцедурный период, что крайне важно для сохранения трудоспособности.

Инфракрасная коагуляция фактически более эффективна, чем лазер, в достижении гомеостаза кровеносных сосудов, находящихся под поверхностью ткани… Механическое давление сокращает ток крови и перемещает кровеносные сосуды ближе к поверхности, где для достижения коагуляции достаточно дозы с минимальной энергией. Точная глубина некроза может быть задана с помощью таймера, который регулируется с точностью до десятой секунды. Процедура абсолютно не травмирующая и может быть использована во время беременности. После процедуры геморроидальный узел быстро усыхает и возвращается в слизистую оболочку, Единственным следствием коагуляции являются неглубокие беловатые струпья, которые вскоре покрываются новым эпителием. Для проведения процедуры не требуется ни специальная диета, ни какие-либо другие заблаговременные приготовления. Во время лечения пациент находится в вертикальной стойке на коленях и грудной клетке, на левом боку или в гинекологическом кресле. Хотя для наиболее чувствительных пациентов иногда используется местная анестезия, обычно она не требуется. Процедура фактически безболезненна. Самое большое, что пациент может почувствовать, — слабое, краткое прикосновение тепла. После этой процедуры можно немедленно, без всякого специального лечения, заниматься своей обычной деятельностью.

Лазерную коагуляцию применяют для фиксации анальных валиков при геморрое. Эта процедура проводится как в стационаре, так и амбулаторно. Применяют углекислотный и неодимиевый лазеры. Это достаточно дорогой метод лечения. Недостатками лазерной коагуляции с помощью углекислотного лазера является высокий риск кровотечений, а с помощью меодимиевого лазера — высокий риск гнойных осложнений из-за слишком глубокого повреждения стенки прямой кишки. Помимо этого во время вмешательства можно ощущать жар или боль. В настоящее время разработана методика лазерной геморроидэктомии. Сложность применения этого метода заключается в том, что углекислотный лазер точно наводится, однако повреждает ткань очень поверхностно, что повышает риск кровотечений, а неодимиевый лазер хоронокоагулирует ткани, но не позволяет точно резать их. Частота осложнений при лазерной коагуляции ниже, чем при других малоинвазивных методах лечения геморроя

При монополярной электрокоагуляции используется ток с низким напряжением. Он проходит между рабочей частью коагулятора, приложенной к основанию геморроидального узла, и пластиной заземления, приложенной к любой части тела пациента. Некроз возникает в месте контакта с рабочей частью коагулятора. Геморроидальный узел обрабатывается в течение 10 минут. За один сеанс коагулируется только один узел. Среди осложнений следует отметить боль при повышении напряжения, кровотечение, раневую инфекцию, а также электротравму. Считается, что электрокоагуляцию можно проводить при всех стадиях геморроя, однако, по мнению некоторых специалистов, опыт применения метода пока недостаточен, хотя имеющиеся результаты обнадеживают.

Биполярная коагуляция обычно используется при необходимости точного воздействия, так как глубина эффекта меньше, чем при стандартной монополярной коагуляции. Может использоваться и в амбулаторной практике. Теоретически эффект тот же, что и при фотокоагуляции или лигировании. Наконечник коагулятора прикладывается к верхушке узла, после чего включается ток. Ток проходит между двумя браншами пинцета, который представляет собой рабочую часть коагулятора. Пинцетом плотно захватывается основание геморроидального узла, обязательно выше зубчатой линии. Длительность экспозиции — несколько секунд, может контролироваться визуально. При этом образуется струп белого цвета, обычно глубиной 3 мм. За один, сеанс можно коагулировать все геморроидальные узлы. Подготовки перед вмешательством и анестезии не требуется.

Общая длительность процедуры составляет 10 минут, но она плохо переносится пациентами и потому не очень популярна.

Криодеструкция — это «отморожение» дегенеративно измененных кусочков ткани. Данный метод лечения геморроя позволяет предотвратить развитие заболевания, избавиться от его симптомов, избежать классического хирургического вмешательства в 70–80 % случаев обращения к врачу. Воздействие холодом очень полезно. Система кровеносных сосудов теплокровного организма образует тепловой барьер, который препятствует проникновению холода в ткани. Например, приложив лед к ушибленной коленке, мы охлаждаем лишь верхний слой кожи. Температура сустава при этом нисколько не меняется. Замораживание вызывает образование кристалликов льда во внеклеточном и внутриклеточном пространстве и стаз крови, приводящий к аноксии и некрозу ткани. Самые эффективные методы включают быстрое замораживание и медленное отогревание. Многократная более быстрая процедура замораживания сильнее повреждает ткани, чем продолжительное замораживание.

Когда возможности организма по нейтрализации холода исчерпываются, он начинает постепенно «сдавать позиции». Образуются четкие границы охлаждения толщиной в десятые доли миллиметра, за которыми организм еще в состоянии поддерживать температуру в норме. Здесь ткань живет, нисколько не повреждаясь холодом. Часть ткани, оставшаяся за «тепловым фронтом», не получает притока горячей крови; ее температура резко понижается, замороженные клетки разрушаются, и ткань гибнет.

Дальнейшее замораживание постепенно сдвигает эту границу в глубь ткани. Получается, что организм сам отдает лишнее и ненужное с минимальным вредом для себя. Это совершенно не похоже на скальпель хирурга. Врач воздействует холодом, пока не погибнет воспаленная ткань. А здоровая ткань в этот момент еще «держит оборону».

Погибшая ткань будет отторгнута в течение недели, а под нею за это время сформируется новая слизистая. Рана затянется, не рубцуясь, и на ее месте не останется шрама. Кровотечения тоже нет — ни во время операции, ни после нее. Интересно, что холод замораживает и нервные окончания, так что процедура практически безболезненна.

Возможности холода практически неисчерпаемы. Однако основной эффект воздействия холодом, на который рассчитывают врачи, — не столько удаление патологически измененных тканей, сколько его благоприятное воздействие на здоровую ткань.

Устойчивость работы организма при изменении внешних условий обеспечивают разнообразные защитные и компенсирующие механизмы: в ответ на охлаждение включаются скрытые резервы, участвующие в самоизлечении.

Результат — улучшается микроциркуляция крови, снимаются мышечные спазмы, нормализуется обмен веществ.

Операция по удалению патологически измененной ткани улучшает состояние здоровой— ткань как бы омолаживается, усиливаются ее защитные свойства.

Основными показаниями к криогеморроидэктомии являются: внутренний геморрой с частыми клиническими проявлениями; выпадение геморроидальных узлов; хронический внутренний кровоточащий геморрой; хронический внутренний геморрой у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями сердечнососудистой и дыхательной систем, когда риск при обезболивании и выполнении оперативного вмешательства достаточно высоки.

Проводится криогеморроидэктомия, однократно в амбулаторных условиях, в течение приблизительно 25 минут, не требует предоперационной подготовки, обезболивания; послеманипуляционный период протекает легко, не требует постоянного наблюдения врача. Из всех возможных осложнений в период выздоровления может наблюдаться только кровотечение в 0,3 % при несоблюдении назначений и ограничений, риск развития рецидива 0,4 %. Среднее время утраты нетрудоспособности составляет 1–2 дня, полное заживление ран в анальном канале без формирования рубца обычно длится до 16 дней.

К достоинствам криогеморроидэктомии при правильном техническом ее выполнении следует отнести:

— возможность выполнения в амбулаторных условиях;

— хорошую переносимость пациентами;

— бескровность и безболезненность;

— возможность проведения операции без обезболивания;

— минимальное количество осложнений;

— минимальные сроки нетрудоспособности.

Но при всем этом некоторые специалисты заявляют, что на сегодняшний день криотерапия отступает. Ее популярность снизилась из-за невозможности контролировать истинную глубину промораживания, а также из-за обильного выделения дурнопахнущих газов во время процедуры.


САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ГЕМОРРОЕ

При диагнозе «геморрой» санаторно-курортное лечение проводится при наличии сопутствующих заболеваний кишечника — проктитов, колитов, энтеритов. Используют минеральные воды и грязелечение.

Направлено лечение, прежде всего на ликвидацию воспалительных явлений в слизистой оболочке, запоров, улучшение кровообращения и общее укрепление организма. Наиболее целесообразны сероводородные курорты: Мацеста, Талги, Суруханы, Серноводск, Сергиевские минеральные воды, Ключи и другие.

Благотворное действие при геморрое оказывают микроклизмы из сероводородной минеральной воды. 50-100 мл подогретой до 35–40 °C воды вводят в прямую кишку с помощью резиновой груши на 15–30 минут. Сероводородная вода способствует рассасыванию при хронических воспалительных процессах. Полезны общие сероводородные ванны, облегчающие работу сердца, улучшающие кровообращение и обмен в тканях. Микроклизмы из этой воды усиливают местное воздействие.

Минеральные воды усиливают двигательную активность кишечника. При геморрое, сочетающемся с колитом и запорами, пьют сильно— и среднеминерализированные воды, содержащие ионы магния, сульфаты, — такие как Ессентуки № 17 и № 4, а также Московская. Употребляют воду комнатной температуры по 1 стакану 3 раза в день. В более сложных случаях применяют Баталинскую воду.

Одним из мощных лечебных факторов является грязелечение. Грязь оказывает противовоспалительное действие, улучшает обменные процессы, моторную функцию кишечника, повышает иммунитет организма и уменьшает аллергические реакции. Больным назначают через день аппликации из иловой (38–40 °C), торфяной (40–44 °C) или сапропелевой (38–40 °C) грязи на нижнюю часть живота и сегментарно; курс — 8-10 процедур по 15–20 минут.

Грязелечение и ректальные процедуры противопоказаны при острых и язвенных колитах, полипах кишечника, выпадении прямой кишки, ущемлении геморроидальных узлов и сильно кровоточащем геморрое, тромбофлебите, обширных спайках в брюшной полости, паховой грыже, беременности.


НЕТРАДИЦИОННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
Гомеопатия

Врачи-гомеопаты считают, что все лечение должно строиться на активизации недостаточно выраженных защитных реакций организма. Возможности нашего организма безграничны, только мы не знаем о них. Малые дозы гомеопатических препаратов, вызывающие активизацию защитных сил организма, помогают самостоятельно справляться с болезнями, не прибегая к помощи общеизвестных радикальных лекарств, которые параллельно лечению одною органа могут наносить вред другому.


Гомеопатические препараты, применяемые при геморрое

ЭСКУЛЮС х 3 — если при болезненных наружных и внутренних геморроидальных узлах вы чувствуете боль в пояснично-крестцовой области и ощущаете странное чувство в заднем проходе. Этот препарат предназначен как для внутреннего употребления, так и для внешнего смазывания заднего прохода.

АЛОЭ х 3 — эффективен при выпадающих болезненных геморроидальных узлах, которые наблюдаются на фоне недержания.

ГРАФИТЕС х 3, 6, 12, 30 — для тучных людей; если геморрой связан с постоянным зудом в области заднего прохода. Это лекарство снимет беспокоящий зуд и поможет полному выздоровлению.

АНАКАРДИУМ ОРИЕНТАЛЕ х 3, 3, 6, 12 — при запоре; когда кажется, что в прямой кишке находится настоящая пробка, — улучшение наступает после еды.

КАРБО ВЕГЕТАБИЛИС х 3, 3, 6 — при жгучей боли при выпадении геморроидальных узлов.

ХЕЛИДОНИУМ х 3, 6 — если помимо геморроя у больного имеется хроническое заболевание печени.

ЦИНКУМ ВАЛЕРИАНИКУМ х 3, 6, 12 — в случае, когда геморрой развивается на фоне невроза или при нарушении менструаций и связанной с этим повышенной возбудимостью.

АЦИДУМ МУРИАТИКУМ х 3, 6, 12 — при сильных болях от любого прикосновения к наружным воспаленным геморроидальным узлам.

ПЕОНИЯ х 3, 3, 6 — когда в прямой кишке образуются микроскопические язвочки и трещинки, и больной чувствует жгучую боль в заднем проходе.

ГАММАМЕЛИС х 3, 3 — при кровотечении наружных и внутренних геморроидальных узлов.

Через месяц приема любого из вышеприведенных гомеопатических препаратов, если, конечно, вы достигли определенного положительного результата, начните употреблять то же лекарство, но в разведении х 3 или 6.


Правила приема гомеопатических лекарств:

Не смешивайте в момент приема различные растворы в одной мензурке, ложке, стопке и т. п. Если вам необходимо принимать несколько препаратов одновременно, их лучше выпить последовательно, один за другим, с промежутком хотя бы в 1–2 минуты. То же правило действует и в отношении приема горошинок.

Не забывайте, что периодичность приема назначаемых вам гомеопатических средств определена не случайно. Врачи-гомеопаты считают, что в идеальном раскладе дозу гомеопатического препарата, назначенную врачом, следует принимать через каждые 2 часа. Но для работающего человека такое лечение становится достаточно сложной процедурой. Поэтому сегодня гомеопаты пошли на компромисс со своими занятыми пациентами: допускается принимать горошинки (капли) 4 или 6 раз в день до или после еды. Если вы случайно потеряли пару горошин из назначенных вам шести штук, не беда. Такое небольшое однократное расхождение не влияет на эффективность лечения. Последовательность при лечении гомеопатическими средствами очень важна.

Хранить лекарства необходимо в темном прохладном месте. Причем водный раствор, в отличие от спиртового, нужно заменять каждые 6–7 дней, иначе он испортится.

Горошинки на молочном сахаре лучше хранить подальше от солнечных лучей, чтобы они не высохли. Срок годности горошин — 3–4 месяца. Спиртовой раствор будет эффективно служить вам в течение года. Однако срок годности у каждого конкретного гомеопатического препарата свой. Этот вопрос, так же, как и дозу принимаемого препарата, лучше всего обсудить со специалистом.


Народные рецепты

Гвоздика полевая

Помогает при лечении геморроидальных, а также маточных кровотечений. Лекарственным сырьем являются трава и цветы. Для изготовления ком-прессов на область анального отверстия, примочек, а также сидячих ванночек применяют отвар травы полевой гвоздики:

Для этого вам понадобится 1 ст. ложка высушенной измельченной травы. Готовить отвар желательно в новой эмалированной посуде. Залить траву 1 стаканом кипятка, поставить кастрюлю на небольшой огонь и кипятить 25–30 мин. После того как отвар остынет, процедить его. Затем вновь к оставшейся кашице добавить 1 стакан горячей кипяченой воды.


Каштан конский

Каштан конский — это, пожалуй, самое эффективное средство лечения геморроя и проктита. На его основе фармацевтической промышленностью созданы многие лекарственные средства. Каштан снимает воспаление, укрепляет стенки венозных сосудов, в том числе геморроидальных узлов, ликвидирует кровотечение. Настой, а также спиртовую настойку на основе цветов и коры каштана можно применять как внутрь, так и использовать для приготовления ванночек, примочек или компрессов. Из цветов конского каштана можно изготовить сок. Принимайте его по 25–30 капель, запивая водой, 2–3 раза в день.

Из коры каштана готовят водный настой: 4–3 ст. ложки измельченной высушенной коры залить 1 л горячей воды и прокипятить в закрытой эмалированной посуде на водяной бане в течение 15 мин. Затем охладить на протяжении 45 мин и процедить через марлю. К Полученному объему долить 1 л горячей кипяченой воды. Принимать по 2 ст. ложки 2–3 раза в день. Приготовленный настой должен храниться в холодильнике не более 2 суток.

Для приготовления спиртовой каштановой настойки залить 3 ст. ложки цветов 1 л спирта. Дать настояться 7–8 дней. Принимать по 1 ст. ложке настойки перед едой.


Лен обыкновенный

Лечебное действие семян льна обусловлено наличием в них большого количества слизи. Слизь нежно обволакивает стенки кишечника, оказывает противовоспалительное действие, уменьшает боль. Применяют семена льна для лечения энтероколит та, гастрита, геморроя. При геморрое для компрессов и припарок на область анального отверстия используют настой семян льна, который готовится следующим образом.

Взять 3 ст. ложки целых нетолченых льняных семян и залить 1 стаканом горячей воды. Взбалтывать на протяжении 10 мин. Потом процедить и отжать.

Для лечения проктита и геморроя мы хотим вам посоветовать поставить клизму с настоем семян льна: — Настой для клизмы готовится следующим образом. Взять 1 ч. ложку целых льняных семян и залить их 1 стаканом кипятка. Дать настояться 2–3 ч. Перед постановкой клизмы, на которую вам понадобится около 50 мл, слегка подогрейте настой. Если же у вас очень сильно воспалены стенки прямой кишки, то советуем вам уменьшить объем клизмы до 20–30 мл.


Просо

Настой на просяных зернах способствует укреплению всех вен, в том числе и в области прямой кишки. Под влиянием целебных веществ проса геморрагические шишки уменьшаются в размере, перестают кровоточить, исчезает боль в области анального отверстия. Кроме того, просо обладает антитоксическим действием и используется для очищения толстого кишечника и всего организма. Для приготовления настоя взять трехлитровую банку и заполнить ее на 1/8 просяным зерном, предварительно тщательно промыв его в теплой воде. Залить банку доверху горячей кипяченой водой. Дать настояться в течение 5–6 дней в прохладном темном месте. Пить приготовленный настой по 1/2 стакана 3 раза в день за 30 мин до еды каждый день в течение месяца.

Можно просто смазывать этим настоем задний проход. Уже через 2–3 дня уменьшаются боли и неприятные ощущения в области ануса, а через 2–3 недели трещины полностью заживают.


Сборы

— 1 ст. ложку листьев костяники залить 1 стаканом горячей воды, кипятить 10 мин на слабом огне, охладить, процедить. Пить по 1 ст. ложке 3–4 раза в день.

— Смешать поровну листья крапивы и кору крушины. 8 г смеси заварить 1 л кипятка. Кипятить 10 мин. на малом огне, укутать и настоять 30 мин, процедить. Принимать по 1 стакану 4 раза в день, при сильных болях без шишек.

— 2 ч. ложки сухой травы, горца почечуйного (геморройной травы) залить 0,5 литра кипятка. Кипятить 15 мин на малом огне, укутать, настоять 2 ч, процедить. Принимать по 1/2 стакана 3–4 раза в день, за 30 мин до еды.

— Отвар из огуречных плетей. Плети собирают осенью, мелко режут, промывают от пыли и сушат. 50 г плетей залить 0,5 л воды и довести до кипения, настоять. Принимать отвар по 1/2 стакана Зраза в день. Геморроидальные кровотечения прекращаются в первые же дни. Желательно во время лечения соблюдать постельный режим в течение 2–3 дней.

— Осенью и зимой и в городе, и в лесу можно увидеть красавицу-рябину, на которой алеют ягоды. Этим деревом можно не только любоваться, но и использовать для лечения многих болезней, в том числе и геморроя.

— Принимать рябиновый сок 3 раза в день по 75-100 мл, можно для улучшения вкуса добавить в него мед или сахар. Запивать холодной водой. От приема сока раскрывается закрытый геморрой и вскоре наступает облегчение. Кашицей из протертых ягод можно мазать геморроидальные шишки.

— 1 ст. ложку, измельченных корней стальника полевого залить 1 стаканом кипятка, остудить, процедить и пить Зраза в день. Корни заготавливают осенью, начиная с конца цветения и до полного отмирания надземной части растения. Корни высушить (мыть не надо) при 40–60 «С или на свежем воздухе. Нужно следить, чтобы корни не почернели. Курс лечения — 1’/2 месяца.

— Земляника (листья и плоды) — очень популярное в народе лекарственное средство и очень широко применяется при различных болезнях. Но прежде чем вы решите использовать это растение в лечебных целях, узнайте, нет ли у вас аллергии на эту вкусную и полезную ягоду. У некоторых людей могут появиться сыпь и волдыри на теле, боль в животе, головокружение, рвота.

— Отвар из корней девясила: 2 ч. ложки сырья залить 2 стаканами кипяченой воды и настаивать в течение 8 ч. Принимать по 50 мл 4 раза в день за 20 мин до еды.

— Смешать по 1 части листьев крапивы и коры крушины. Измельченное сырье (8 г) залить 1 л кипятка, кипятить в течение 10 мин на малом огне, настаивать, укутав полотенцем. Затем процедить. Принимать отвар при сильных болях без шишек по 1 стакану 4 раза в день.

— Если внезапно вы почувствовали обострение геморроя, то не обязательно отправляться за лекарством в аптеку. Растительное масло — подсолнечное или оливковое — всегда имеется в доме. Просто смочите ватный тампон в растительном масле и приложите к больному месту. Болевые ощущения скоро пройдут.

— Летом можно заготовить впрок другое лекарство от геморроя. Бузина растет практически во всех уголках России, не считая Крайнего Севера. Хранить такое лекарство можно в холодильнике. 4— Ягоды черной бузины помыть и сварить без сахара до консистенции конфитюра. Принимать каждый день по 1 ст. ложке перед едой.

— Корень девясила, траву донника, лист кипрея, кору крушины, корень лопуха, лист манжетки, корень первоцвета, траву пустырника, плоды укропа — взять поровну. Измельчить в кухонном комбайне. 2 ст. ложки смеси залить 1 л кипятка и томить на медленном огне в течение 10 мин. Полученный отвар вместе с растениями вылить в термос и оставить на ночь. На следующий день процедить, добавить воды до начального объема (1 л). Принимать по 100–150 мл отвара Зраза в день за 30 мин до еды. Курс лечения составляет 3–4 месяца, затем сделать перерыв на 10–14 дней и сменить фитосбор.

— Траву горца почечуйного, корень кровохлебки, листья малины, подорожника и мяты, траву репешка, плоды кориандра, траву чистотела — поровну. Измельчить в кухонном комбайне. 2 ст. ложки смеси залить 1 л кипятка и томить на медленном огне в течение 10 мин. Полученный отвар вместе с растениями вылить в термос и оставить на ночь. На следующий день процедить, добавить воды до начального объема (1 л). Принимать по 100–150 мл отвара 3 раза в день за 30 мин до еды. Курс лечения составляет 3–4 месяца, затем сделать перерыв на 10–14 дней и сменить фитосбор.

— 4 ч. ложки измельченной коры залить 1 стаканом воды, кипятить 30 мин, процедить горячим, долить воды до первоначального объема и принимать по 1 ст. ложке Зраза в день до еды. Помогает при геморроидальных кровотечениях.

— Полезно при геморрое пить рассол квашеной капусты. Принимать в день по /9—2 стакана в теплом виде. Кедровые, орехи используются во многих рецептах народной медицины. Вот и от геморроя помогает настойка, которую совсем не сложно приготовить дома.

— 1/2 стакана скорлупы кедровых орехов залить 1 стаканом кипятка, выдержать в течение 20–30 мин в плотно закрытой посуде, процедить. Выпить настой в два приема, обязательно перед едой.

— 30 г коры дуба, 30 г семян льна, 40 г цветов ромашки. Измельченные растения перемешать. 2 ст. ложки смеси залить 1 стаканом кипятка, нагреть на водяной бане 15 мин. Затем охладить в течение 45 мин, процедить, отжать и долить воды до 200 мл. Принимать по 70-150 мл три раза в день после еды.

— 2 ч. ложки измельченного корня одуванчика залить 1 стаканом холодной кипяченой воды, настоять 8 часов. Пить по 1/4 стакана 4 раза в день перед едой.

— 60 г кожуры граната сварить в 200 мл воды и мыть утром и вечером анус теплым отваром. Применять в течение 10 дней. Снимает жар, останавливает кровь. Этот отвар применяется не только при геморроидальных кровотечениях, но и при дизентерии с кровью и постоянных маточных кровотечениях у женщин.

— В последнее время большой популярностью пользуются салаты, одним из ингредиентов которых являются пророщенные семена. Они богаты витаминами и минеральными солями, даже в зимний период. Блюда из пророщенных семян низкокалорийны, их можно использовать в диетическом и лечебном питании. Для этой цели используют семена подсолнечника, кресс-салата, чечевицы и др.

— Пророщенные семена ячменя поместить в теплую влажную среду, когда они прорастут, высушить их. 2 ст. ложки измельченных сухих проростков ячменя залить 1 л кипятка, настоять 4 ч. Пить по  1/2 стакана 4–6 раз в день, добавив сахар.

— Мелко нарезать 1 кг баклажанов и просушить на сковороде до углей. Растолочь в порошок. Принимать Зраза в день до 10 г в течение 10 дней. Это средство прекрасно лечит внутренний геморрой с кровотечением.

— Два плода инжира и 20 г сухих листьев инжира варить в 300 мл воды в течение 10 мин. Плоды съесть, а отваром из листьев мыть анус один раз в день вечером в течение 10 дней. Это средство снимает пустой жар, нормализует функцию кишечника, останавливает кровь. Лечит внутренний и наружный геморрой с кровотечением.

— При геморрое рекомендуется ставить ежедневно вечером клизмы из ромашки или сушеницы. Принимайте также ежедневную 10-минутную теплую ванну с солью, чтобы предотвратить воспаление и уменьшить остальные симптомы. Погрузите в воду нижнюю часть тела. Сидите до тех пор, пока не почувствуете облегчение.

— Свежий сок тысячелистника смешать пополам с медом и принимать 3 раза в день по 1 ч. ложке. Лечение длится 2–3 недели. Можно принимать по 30 капель 3 раза в день и настойку тысячелистника, приготовленную на водке или спирте.

— 2 банана, не очищая от кожуры, варить в 500 мл воды в течение 15 мин. Съесть вместе с кожурой, а жидкость выпить за один раз утром. Принимать в течение 7 дней. Снимает полный жар, нормализует кишечник. Лечит внутренний и наружный геморрой с кровотечением и запор.


МАЗИ, СВЕЧИ, КЛИЗМЫ, ПРИМОЧКИ

Изготовление свечей требует некоторых навыков. Лучше всего отливать их в специальных формах или в заранее заготовленных кулечках из вощеной бумаги, которые имеют форму свечей. Поскольку свечи сделать непросто, можно воспользоваться масляным экстрактом прополиса с почками черного тополя (1:2). Смоченные этой смесью тампоны вводят анально на ночь. Курс лечения — 3 недели.

— При запущенном геморрое боли утихают и ускоряется выздоровление, если применять в период обострения особую мазь. Взять 5 г порошка соцветий тысячелистника, 5 г листьев малины. Измельченные травы смешать с 50 г свежего сливочного масла, осторожно растопить на водяной бане, тщательно размешать. Хранить в холодильнике. Вечером перед сном смазывать задний проход.

— 1 ст. ложку листьев земляники заварить 1 стаканом кипятка, настоять в течение 20 мин, процедить. Использовать для клизм и обмываний.

— Взять поровну ромашку, донник, тысячелистник и льнянку обыкновенную, залить 1 стаканом кипятка. Использовать на ночь в виде микроклизмы, объемом 60 мл.

— Вставлять на ночь в анальное отверстие ватный тампон, смоченный сОком чистотела: первую ночь — на 30 мин, вторую ночь — на 45 мин, третью и последующие ночи — на 1 ч. Затем тампон достать и вставить ватный тампон с маслом шиповника на всю ночь. Через 2 педели должно наступить полное выздоровление.

— Сухие или свежие цветы зверобоя насыпать в пол-литровую бутылку, влить подсолнечное масло, закрыть бутылку и поставить на солнце. Бутылку надо часто встряхивать в течение 3 недель. Не сцеживать. Настой наносить на тампоны и прикладывать к геморроидальным шишкам или частично вводить в задний проход. Хранить настой в темном месте.

— Молодые листья бузины травянистой отварить в молоке и прикладывать к геморроидальным узлам. Этот способ хорош только летом, так как сухие листья для лечения не подходят.

— 2,5 г ментола, 1,5 г анестезина, 100 мл 96 %-ного спирта. Все ингредиенты смешать и — ватой, смоченной вышеуказанным составом, мазать больное место 2 раза в день. Если больной почувствовал кратковременное жжение, то не надо бояться, так как это быстро пройдет.

— Цветы льнянки обыкновенной смешать со смальцем и растопить на водяной бане. Если цветов очень много, то мазь будет печь, но недолго — 1–3 мин, потом наступает облегчение. Можно добавить в мазь 1–2 капли пихтового масла.

— Если геморроидальные шишки вышли наружу и набухли, причиняя боль, то можно приложить компресс из тертого сырого картофеля, моркови или свеклы. Овощи следует завернуть в марлечку. Это поможет быстро успокоить боль, шишки войдут обратно.

— Пчелиный воск и канифоль взять по кусочку размером со спичечный коробок. Растопить их на водяной бане и, как только они растают, снять с огня и влить туда 2–3 ст. ложки облепихового масла и 1 1/2 ст. ложки прополиса. Когда остынет, сформовать свечи. Положить в холодильник. Вставлять ежедневно по одной свече в прямую кишку.

— 20 г прополиса смешать с 70 г сливочного масла, поставить на паровую баню и растопить. Хорошо перемешать и изготовить свечи. Применять на ночь в период обострения заболевания.

— Зубчик чеснока посевного, очищенный от шелухи и предварительно смоченный слюной, ввести в прямую кишку и оставить там. После каждой дефекации взамен выскочившего зубчика вводить свежий. Продолжать лечение 3–5 суток. При наличии трещин вместо чеснока можно вводить тампоны из марли, пропитанные медом.

— Холод и лед давно используются в медицине. Свечи изо льда очень легко изготовить, их всегда можно держать про запас в морозильной камере холодильника.

— Сделать бумажные цилиндрические формы, сначала малого диаметра, чтобы их можно было вводить с возможной безболезненностью в задний проход. Формы наполнить водой и дать им замерзнуть в холодильнике. Получаются своеобразные ледяные свечи. Перед тем как вводить свечу в задний проход, нужно конец свечи опустить в теплую воду, чтобы острие вершины не причинило ранений, или делать свечи со скругленными головками. Бумажная форма со свечи снимается. Первые 3–5 дней держать свечу полминуты, не более. Затем через каждые 3–5 дней прибавлять еще по полминуты, в зависимости от самочувствия больного.

— Если свеча введена неудачно или больной держит ее слишком долго, может возникнуть раздражение. Во время лечения исключить половые контакты, спиртное. Нельзя долго работать в стоячем положении. Все это может привести к повышению температуры в заднем проходе. В этом случае надо делать холодные обмывания и даже накладывать холодный компресс из мягкой тряпочки на 3–5 минут.

— При геморрое вместо свечей можно применять повязки с 10–15 %-ной прополисной мазью. Повязки нужно менять 2 раза в день, при этом необходимо делать теплые ванны

— Простерилизоватъ 50-100 г свежего растительного масла. Сделать ватный тампон, перевязать его ниткой, обильно намочить маслом и ввести в задний проход (если шишки глубоко) или положить между ягодицами. Эту процедуру желательно делать на ночь. Утром потянуть за нитку и вытащить тампон. Чтобы не испачкать белье, можно сделать подкладную пеленку. До использования тампона и после процедуры необходимо сходить в туалет. Эту процедуру можно проводить несколько раз по мере необходимости (3–5 раз или больше, если случай запущенный).

— Антигеморройные свечи из агавы американской (комнатное растение). Следует использовать агаву, возраст которой не менее 3 лет. Срезать широкий толстый нижний лист. От листа отрезать поперечную полоску шириной примерно 1,5 см. У этой полоски тонко снять кожицу с выпуклой стороны, и шипы, край сделаешь округлым. Мягкой слизистой поверхностью прикладывать приготовленную свечу к болезненным кровоточащим узлам при наружном геморрое или вставлять в задний проход при внутреннем 2раза в день — утром, желательно после дефекации и подмывания, и на ночь. В течение 1–3 недель боли проходят, прекращается кровотечение, а сами узлы уменьшаются до полного исчезновения. После заметного улучшения свечи можно применять 1 раз в сутки — на ночь. Остатки листа из кишечника выводятся сами при дефекации. Срезанный лист можно хранить завернутым в бумагу в нижних отделах холодильника.


При геморрое очень хорошо помогает картофель. Вам потребуется молодой картофель, желательно не покупной, а со своего участка. Так вы оградите себя от некачественного, напичканного химическими удобрениями картофеля. Вырежьте из него свечку длиной с мизинец. Поставьте эту свечку в анус на всю ночь. Повторяйте процедуру через день. Через неделю вы почувствуете улучшение: уменьшится кровоточивость, уйдет боль. После нормализации состояния можете выполнять эту процедуру реже, например 1–2 раза в неделю.

Клизмой называется введение в нижний отрезок толстой кишки различных жидкостей с лечебной и диагностической целью. Для постановки клизмы в зависимости от ее назначения пользуются либо большой резиновой грушей, либо кружкой Эсмарха. Существуют очистительные, масляные, гипертонические, эмульсионные, сифонные, питательные, лекарственные и капельные' клизмы.

Противопоказаниями для постановки клизм являются острое воспаление в области заднего прохода, опухолевые заболевания прямой кишки и желудочно-кишечное кровотечение.

Обычно при наличии проктологических заболеваний используют очистительные и лекарственные клизмы. Однако нельзя использовать клизмы при воспалительных процессах в толстой или прямой кишке, кровоточащем геморрое, выпадении прямой кишки, желудочных и кишечных кровотечениях.

Очистительная клизма действует мягко, так как при этом опорожняется только нижний отдел кишечника. Вводимая жидкость оказывает механическое, термическое и химическое воздействие на кишечник, что немного усиливает перистальтику, разрыхляет каловые массы и облегчает их выведение. Больному не приходится сильно тужиться, а действие клизмы наступает через несколько минут после ее постановки.

Если пероральный прием лекарственных веществ затруднен или противопоказан, можно вводить их через прямую кишку, где они всасываются и быстро попадают в кровь. Лекарственные клизмы делятся на клизмы местного и общего действия. Первые применяются при воспалительных процессах в толстой кишке, а вторые — для введения в организм лекарственных веществ.

Перед постановкой Лекарственной клизмы обязательно опорожнение кишечника с помощью обычной очистительной клизмы. Лекарственную клизму ставят через час после очистительной и после полного опорожнения кишечника. Лекарственные клизмы обычно содержат от 50 до 500 мл, и потому часто называются микроклизмами. Лекарственные клизмы вводят медленно, под небольшим давлением. Температура лекарственного вещества, вводимого в микроклизме, должна быть 35–38 °C, при более низкой температуре микроклизма вызывает сильные позывы на опорожнение кишечника, и лекарство не успевает всосаться.

Механическое действие клизмы тем сильнее, чем Польше количество жидкости и скорость ее введения. Для клизмы взрослому требуется в среднем около 1 л чистой теплой воды (25–35 °C). Если нужно вызвать сильное раздражение толстой кишки, используют воду более низкой температуры — от 20 до 12 °C. Для усиления действия в воде растворяют 1 ст. ложку мыльной стружки («Детское», «Банное»), 2–3 ст. ложки глицерина или растительного масла. В кружку Эсмарха наливают воду или жидкость рекомендованного состава и температуры и, открыв кран, заполняют ею резиновую трубку, вытеснив воздух; затем закрывают кран и кружку помещают на высоту 1–1,5 м над уровнем кровати или кушетки. Наконечник смазывают вазелином или глицерином. Лучше всего делать клизму в положении на левом боку близ края постели с согнутыми в коленях и приведенными к животу ногами. Первым и вторым пальцами одной руки раздвинуть ягодицы, а другой рукой вращательными движениями ввести наконечник в прямую кишку на 10–12 см. Затем открыть кран. Если вода не поступает в кишечник, следует несколько выдвинуть наконечник и увеличить напор воды, поднимая кружку выше. Если этого оказалось недостаточно, наконечник извлечь и промыть. После окончания вливания необходимо в течение 5-10 мин воздержаться от дефекации.

При постановке лекарственной клизмы необходимо лежать на боку с согнутыми в коленях ногами или на спине с приподнятым тазом. После клизмы полежать около часа. Ставить лечебные клизмы рекомендуется не чаще 1–2 раз в день, поскольку в противном случае можно вызвать раздражение слизистой прямой кишки.


Ванны, паровые процедуры

— 3 л кипятка окрасить марганцовкой в светло-розовый цвет (слой порошка на мокрой спичечной головке), добавить 1 стакан кипяченого молока, 1 ст. ложку оливкового или подсолнечного масла, 1 ч. ложку пищевой соды. Температура ванны (в круглом тазике) — в пределах терпимости, продолжительность около 1 ч, то есть до тех пор, пока не остынет вода. Принимать ванну перед сном. Курс лечения 12–16 ванн. Эффективно для всех видов геморроя, болезнь проходит даже в запущенных стадиях.

— 400 г свежей травы водяного перца варить в течение 15 мин в 2 л воды. Затем настаивать 20 мин и процедить. К отвару добавить 2 стакана очень горячего молока, в котором варилось примерно 400 г белой булки, нарезанной на мелкие кусочки. Отвар травы и булки влить в таз и сесть в него, стараясь, чтобы геморроидальные шишки были снаружи. Сидеть в такой горячей ванне надо минут 15, по том подмыться теплой водой. Этот прием выполняют после испражнения. Такие ванны повторяют ежедневно в течение месяца.

— 5 шишек ели и 5 шишек сосны, (можно больше) поместить в ведро с водой, довести воду до кипения, кипятить 20 мин, затем укутать, настоять 1 ч и остудить до такой температуры, чтобы можно было свободно сесть на ведро. Подложить под ведро какую-нибудь плотную ткань (одеяло или толстое полотенце), чтобы вода не остывала быстро. Делать процедуру вечером. Потом шишки из воды вынуть, а на следующий день снова положить их в эту же воду, опять довести до кипения, кипятить 5 мин, остудить, вынуть шишки и снова париться. Необходимо 3–7 процедур.

Почки березы, траву герани, ягоды можжевельника и черемухи, листья подорожника, траву чабреца взять в одинаковой пропорции. Измельчить в кухонном комбайне. 2 ст. ложки смеси залить 1 л кипятка и томить на медленном огне в течение 10 мин. Полученный отвар вместе с растениями вылить в термос й оставить на ночь. На следующий день процедить, добавить 4–5 л горячей воды, такой, чтобы телу было комфортно. Ванну принимать в течение 15–20 мин.

— В глиняный горшок с толстыми стенками налить 2 л молока, опустить туда 4 большие луковицы. Поставить в духовку и парить на медленном огне при плотно закрытой крышке около 30–40 мин. Положить на горшок деревянную крышку с отверстием и прогревать задний проход над паром. За 5–6 ч до сеанса надо принять слабительное, а кожу вокруг заднего прохода до и после сеанса смазать вазелином. Сеанс лечения повторяется не раньше, чем через 3 дня, три-четыре раза на курс лечения. Особенно эффективна эта процедура при внутреннем геморрое.

— Листья эвкалипта, подорожник и годичные ветки дуба взять в равных частях. Измельчить, смешать, залить водой, довести до кипения и кипятить в течение 10–30 мин. Укутать посуду одеялом, дать настояться, процедить и с этим отваром делать на ночь теплые ванны.

— Ванночки из горца перечного (водяного перца). Для изготовления настоя травы водяного перца взять 1 ст. ложку сушеной травы, залить 1 стаканом горячей воды и прокипятить в закрытой эмалированной посуде на водяной бане в течение 15 мин. Затем охладить на протяжении 45 мин и процедить через марлю. К полученной кашице долить 1 стакан горячей кипяченой воды. Использовать настой для примочек в области анального отверстия. Вы можете использовать этот настой и для принятия сидячих ванночек. Также можно принимать настой горца перечного внутрь.

Одним из основных направлений лечения геморроя считается грамотная борьба с расстройствами стула — запорами и диареей — и поддержание оптимальной консистенции каловых масс. В этом могут помочь следующие рекомендации.

— 4–2 ст. ложки отрубей залить 1 стаканом горячего молока, настаивать, укутав, 30–40 мин. Принимать утром натощак, съедать за один прием 1/2 стакана отрубей. Можно отруби с Молоком проварить в течение 15 мин. Принимать 2 раза в день в течение месяца. При этом раз в неделю желательно делать очистительную клизму.


ПРОФИЛАКТИКА ГЕМОРРОЯ
Диета

Для подбора диетического питание при геморрое, необходимо знать особенности организма больного, причины отклонений. Советы по лечебному питанию имеют много индивидуальных особенностей. Поэтому необходимо обратиться к врачу, пройти назначенное им обследование.

В суточном ежедневном рационе человека, больного геморроем, обязательно должны присутствовать кисломолочные продукты, желательно обогащенные бифидо— и лактобактериями. А вот продукты из цельного молока и рафинированной белой муки необходимо по возможности ограничить.

Необходимо употреблять жидкость в пределах 2,5—3 л в сутки. Рацион должен состоять из продуктов, которые наилучшим образом воздействуют на кишечную перистальтику. Эти продукты должны содержать в себе растительную клетчатку. К таким продуктам относятся сырые овощи и фрукты, черный хлеб и хлеб, содержащий отруби; гречневая, ячневая, овсяная крупы. Благотворно воздействует на активность кишечника регулярное употребление минеральной воды. Рекомендуются средне — и сильно минерализованные коды. Очень полезны минеральные воды, которые содержат ионы магния и сульфата, такие как «Московская» и «Ессентуки».

Рекомендуют больным геморроем отказаться от повседневного употребления сильнодействующих слабительных средств. Если запоры вас все-таки беспокоят, то стоит включить в свой рацион продукты, называющие слабительный эффект.

Следующая особенность противо-геморройной диеты состоит в том, что необходимо исключить из рациона больного все копченые, жареные, пряные продукты. Употребление крепких алкогольных напитков тоже рекомендуется исключить, потому что алкоголь вызывает расширение сосудов пищеварительного тракта, а значит, и сосудов прямой кишки. Расширение сосудов приводит к обострению, происходит застой крови в геморроидальных узлах.

Следует исключить из своего рациона острые блюда. Специи, конечно, стимулируют пищеварительную систему, но при этом их употребление вызывает резкий приток крови к прямой кишке, что приводит к раздражению слизистой оболочки.

Из алкогольных напитков диетологи разрешают употребление коктейлей, легких вин и яблочного сидра. Для улучшения вкусовых качеств еды рекомендуется добавление свежих пряных трав, таких, как кинза, майоран, укроп, базилик, петрушка и некоторых других.

Если у пациента наблюдается предрасположенность к диарее, то ему необходимо обратиться за советом к врачу-диетологу для того, чтобы выявить причины ее возникновения и разработать индивидуальную диету. Необходимость обращения к врачу-диетологу вызвана тем, что диарея относится к числу серьезных заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Частью злаковых растений считается грубоволокнистая пищевая клетчатка. Для того чтобы осуществлялся правильный питательный баланс, необходимо в рацион добавить клетчатку. Организм нуждается в клетчатке так же, как в белках, жирах и углеводах. Дело в том, что в нашем пищеварительном тракте пищевые волокна не перерабатываются, а утилизируются микрофлорой кишечника. Главная функция клетчатки заключается в адсорбции воды. Клетчатка также принимает непосредственное участие в таких процессах, как, к примеру, снижение уровня холестерина в крови с помощью связывания кишечных желчных кислот, отличающихся определенной канцерогенной активностью. Процесс адсорбции воды в кишечнике способствует увеличению объема каловых масс, что существенно снижает риск возникновения запоров.

К природным источникам клетчатки относятся прежде всего, зерна злаков, в которых содержится около 10–12 % пищевой клетчатки. Овсяные, ячменные и кукурузные хлопья, которые являются переработанными продуктами злаков, содержат около 10 % клетчатки, а цельнозерновые крупы и. хлеб из муки крупного помола — около 6 % клетчатки. Клетчатка содержится в бобовых растениях — 15–25 %, в сухофруктах — 12 %, ягодных культурах — 7 %. Постоянное употребление клетчатки понижает риск возникновения запоров. При употреблении пищевой целлюлозы необходимо увеличить количество выпиваемой воды в сутки до 2 литров, потому что без воды она утрачивает свою адсорбирующую функцию.

Страдающим геморроем надо помнить о том, что клетчатка является важной диетической составляющей в комплексном лечении запоров.


БАД

Кальций нужен для нормального процесса свертывания крови, помогает предотвратить рак прямой кишки. Лучше принимать в форме хелата или аспарата.

Магний принимают для баланса с кальцием.

Витамин С с биофлавоноидами способствует восстановлению тканей и необходим для свертывания крови.

Витамин Е помогает выздоровлению и нормальному процессу свертывания крови.

Комплекс витаминов группы В с дополнительным содержанием витамина В6, витамина В12, инозитолаи холина улучшает пищеварение, в результате чего уменьшается нагрузка на прямую кишку.

Коэнзим повышает оксигенацию тканей, способствует выздоровлению.

Дефицит калия может быть связан с возникновением запоров, которые часто вызывают геморрой.

Диметилглицин улучшает снабжение клеток кислородом.

Акулий хрящ уменьшает боль и воспаление.

Витамин А с натуральным бета-каротином способствуют восстановлению слизистых оболочек и других тканей, обладают антиоксидантными свойствами.

Витамин В помогает процессам восстановления слизистых оболочек и других тканей, необходим для нормального обмена кальция.


Лечебная физкультура

Лечебной физкультурой следует заниматься только в стадии ремиссии заболевания, при обострении геморроя упражнения противопоказаны. Стул, на котором вы делаете упражнения, должен быть достаточно жестким.

— Исходное положение: лежа на спине. Ноги, согнутые в коленях, опираются на ступни, расставленные на ширину плеч. Опираясь на ступни и плечевой пояс, отрывать от пола и поднимать таз. Повторить 10 раз.

— Исходное положение: лежа на спине. Попеременно поднимать прямые ноги. Повторить 10 раз.

— Исходное положение: лежа на спине с приподнятыми прямыми ногами. Развести ноги в стороны, затем свести и перекрестить их, имитируя движение ножниц. Повторить 10 раз.

— Исходное положение: лежа на спине. Выполнять ногами движения, имитирующие кручение педалей велосипеда. Повторить 10 раз.

— Исходное положение: лежа на спине, ноги выпрямлены. Согнуть ноги в коленях, затем приподнять их к животу до плотного прижатия и вернуть в исходное положение. Повт<эрить 10 раз.

— Исходное положение: лежа вниз лицом. С упором на колени, ладони и локти поворачивать таз поочередно в обе стороны так, чтобы ягодицы касались пола. Повторить 10 раз.

— Исходное положение: сидя на стуле, спина выпрямлена, корпус слегка подан вперед. Ритмично напрягать мышцы заднего прохода. Повторить 10 раз.

Перед тем как вы начнете осваивать комплекс упражнений, обязательно проконсультируйтесь у своего лечащего врача: проктолога или терапевта.


Гимнастика для сфинктера

Больным геморроем, особенно тем, у кого выпадают геморроидальные узлы, полезна гимнастика сфинктера.

Комплекс состоит из трёх упражнений.

1. Первое выполняют лежа на спине, вытянув руки вдоль туловища. На медленный счет до 5 сжать ягодицы, одновременно втягивая в себя область ануса. После чего на такой же счет расслабиться; повторить это упражнение до 15 раз. Затем сделать несколько глубоких вдохов и выдохов.

2. Второе упражнение выполняют лежа на правом боку: правая рука, согнутая в локте, — под головой; левая, тоже согнутая в локте, — перед грудью; правая нога согнута в колене. На медленный счет до 4 левую ногу поднять, согнуть в Колене, затем выпрямить, отведя назад, и опустить. Повторить упражнение 10 раз, а затем еще 10, лежа на левом боку.

3. Исходное положение третьего упражнения — лежа на животе. Сложив руки под подбородком, поднимать прямые ноги поочередно, каждую — 10 раз.


Комплекс упражнений для беременных

— Исходное положение (и. п.) — стоя, руки вытянуть перед собой, ноги на ширине плеч. Выполнить поворот корпуса вправо, не отрывая стоп от пола, и отвести правую руку как можно больше назад — вдох. Вернуться в исходное положение — выдох, выполнить поворот влево. Повторить 5 раз в каждую сторону.

— И. п. — стоя, руки подняты перед собой, пальцы сцеплены в замок. Выполнить повороты корпусом вправо и влево, отводя руки как можно больше назад. Повторить упражнение 5 раз в каждую сторону.

— И. п. — сидя на полу, упираясь руками сзади. Согнуть ноги в коленях, при этом движении пятки нельзя отрывать от пола. Медленно вытянуть ноги. Повторить 5 раз.

— И. п. — сидя, максимально развести ноги в стороны, при этом ноги должны быть плотно прижаты к полу, колени по возможности не сгибать. Наклониться вперед как можно дальше коснуться, руками правой и левой ступни поочередно, затем выпрямиться. Повторить наклоны 5–7 раз (рекомендовано только для первого и второго триместра).

— И. п. — сидя так же, как в предыдущем упражнении, но наклоны выполнять в стороны; противоположная рука при этом на поясе. Повторить 5 раз в каждую сторону (рекомендовано только для первого и второго триместра).

— И. п. — лежа на спине, руки вдоль тела. Подтянуть согнутые в коленях ноги к животу и вернуться в исходное положение (рекомендовано только для первого и второго триместра). Повторить 7-10 раз.

— И. п. — лежа на правом боку, правая рука согнута в локте и лежит под головой. Согнуть левую ногу в колене и прижать ее к животу, можно помочь себе левой рукой. Повторить 7-10 раз. Затем повторить упражнение лежа на левом боку (рекомендовано только для первого и второго триместра).

— И. п. — сидя на стуле. Правую руку вытянуть в сторону, левую ногу, согнутую в колене, приподнять вперед и влево, стараясь привести ее к боковой поверхности живота, помогая себе левой рукой — выдох. Вернуться в исходное положение — вдох. Повторить для обеих ног 5 раз. Рекомендовано для третьего триместра.

Принцип выбора упражнений при болезнях кишечника заключается в следующем, они должны способствовать укреплению сердечно-сосудистой и нервной системы, улучшать работу органов кровоснабжения и пищеварения… В вашей «спортивной программе» обязательно должны присутствовать упражнения для диафрагмального дыхания, упражнение «велосипед» и ритмические сжимания сфинктера.

Развивая мышцы брюшного пресса, мы усиливаем перистальтику кишечника.

Улучшая диафрагмальное дыхание, мы тоже активизируем работу «ленивого» кишечника. Ведь диафрагма — это дыхательная мышца, находящаяся внутри живота, на границе брюшной и грудной полости. Если делать глубокие вдохи, то эта мышца включается в работу и стимулирует сокращение стенок кишечника, что, в свою очередь, способствует продвижению каловых масс.

Ниже приведены несколько комплексов упражнений, из которых вы можете выбрать те, что вам понравятся или покажутся наиболее эффективными. Заниматься надо ежедневно, лучше всего утром; а если вечером, то не позднее, чем за 2–3 часа до сна. Прежде чем приступить к выполнению комплекса, постарайтесь опорожнить кишечник и мочевой пузырь. Длительность занятий не должна превышать 20–30 минут. При хорошем самочувствии темп можно ускорить, а время занятий увеличить; при занятиях допустима легкая, быстро проходящая усталость; при значительном ухудшении самочувствия занятия следует временно прекратить, а в случае необходимости обратиться к врачу.


Комплекс упражнений для улучшения работы кишечника

Для выполнения упражнений вам понадобится гимнастическая палка. При отсутствии таковой можете использовать любую палку длиной около 1 м.

Упражнение 1

Исходное положение: сидя на стуле, ноги на ширине плеч, спина прямая.

На счет «раз» поднимите палку двумя руками вверх, на счет «два» — вниз. Если захотите усилить нагрузку, то при поднятии рук вверх делайте повороты туловища в сторону. Повторите 5-10 раз.

Упражнение 2

Исходное положение: сидя на стуле, ноги на ширине плеч, спина прямая.

Поднимите двумя руками палку к груди, повернитесь в сторону и выпрямите руки. Затем вернитесь в исходное положение. Повторите 5–6 раз.

Упражнение 3

Исходное положение: сидя на стуле, ноги на ширине плеч, спина прямая.

Поднимите на счет «раз» палку вверх на вытянутых руках, на счет «два» — опустите палку к правому колену. Сделайте то же упражнение, но уже к левой ноге. Повторите 5–7 раз.

Упражнение 4

Исходное положение: сидя на стуле, ноги вытянуты, соединены вместе.

На счет «раз» поднимите палку вверх на вытянутых руках, на счет «два» — поднимите правую ногу, а палку опустите так, чтобы она коснулась голени поднятой ноги. Сделайте то же с другой ногой. Повторите упражнение 10 раз.

Упражнение 5

Исходное положение: стоя, спина прямая, пятки вместе, носки врозь. Поставьте палку перед собой, опирайтесь руками на ее верхний конец. На счет «раз» поднимайте правую ногу вверх, на счет «два» приведите ногу в исходную позицию. Повторяйте упражнение по 10–15 раз.

Упражнение 6

Исходное положение: стоя, спина прямая, пятки вместе, носки врозь. Поставьте палку перед собой, опирайтесь руками на ее верхний конец. Не отрывая рук от палки, выполняйте приседания. Повторите 5 раз.

Упражнение 7

Исходное положение: лежа на спине, ноги выпрямлены, руки вытянуты вдоль тела. Попеременно поднимайте прямые ноги вверх. Выполните 5–6 движений каждой ногой.

Упражнение 8

Исходное положение: лежа на спине, ноги согнуты в коленях, руки на поясе. На счет «раз» поднимите таз, на счет «два» — опустите. Выполните 10 движений.

Упражнение 9

Исходное положение: стоя, руки на поясе, ноги на ширине плеч. Нагните корпус вперед и совершайте круговые движения туловищем сначала по часовой стрелке, а потом против часовой стрелки в течение 1 мин.


Упражнения для профилактики и лечения запоров

Упражнение 1

Исходное положение: лежа в постели на спине. Сначала выполните поглаживания области вокруг пупка в течение 2–3 мин по часовой стрелке, а затем в противоположную сторону. После этого поднимите правую ногу, согните ее в колене и прижмите к груди. Задержитесь в таком положении на 1–2 мин. То же самое проделайте с левой ногой.

Упражнение 2

Исходное положение: ноги на ширине плеч, руки на поясе. Присядьте на корточки, посидите так 10–15 секунд, при этом делайте глубокие вдохи животом. Повторите это упражнение 10–15 раз.


Глава 2. Рак прямой кишки

Среди злокачественных опухолей толстой кишки рак прямой выявляется в 43 % наблюдений. Рак анального канала, чаще плоскоклеточный, распространяется в ткани таза, затем по кровотоку в легкие. Опухоли, локализующиеся на расстоянии менее 15 см от ануса, классифицируются как ректальные (прямой кишки), проксимальнее (ближе) — как опухоли толстой кишки.

Беспокоят больных тенезмы — частые позывы на стул; во время дефекации выделяется небольшое количество крови, слизи, гноя, газов при раке ампулярного отдела прямой кишки; после дефекации может оставаться ощущение инородного тела в прямой кишке. При раке анального канала боли являются ранним сим атомом заболевания, стул приобретает «лентообразный» характер. Боль у больных раком прямой кишки возникает позднее, если присоединяется воспалительный процесс в области опухоли.

Выявляются также при раке прямой кишки различные нарушения функции кишечника: нарушение ритма дефекации, изменение формы кала, возникновение и усиление запоров, поносов.

При поздних стадиях процесса появляются анемия, слабость, потеря массы тела.

Диагностика болезни базируется на осмотре прямой кишки ректоскопом с биопсией и морфологическим исследованием биоптата. У большинства больных раком прямой кишки врачу пальпаторно удается обнаружить опухоль. При исследовании больной находится в коленно-локтевом положении, а женщины — в гинекологическом кресле лежа на спине. При пальцевом исследовании прямой кишки определяют расположение опухоли от края заднего прохода, степень сужения просвета кишки, устанавливают протяженность опухоли, ее подвижность, отношение к окружающим тканям и органам. При влагалищном исследовании оценивают состояние придатков матки, подвижность тела и шейки матки, слизистой оболочки задней стенки влагалища и степень их вовлечения в опухолевый процесс, состояние клетчатки таза и паховых лимфатических узлов. Обращают внимание на характер выделений по их следам на перчатке.

Увеличение паховых лимфатических узлов может быть результатом метастазирования раковой опухоли.

Также необходимо исследование общего анализа крови, определение карциноэмбрионального антигена, рентгенография органов грудной клетки, КТ или МРТ или УЗИ. При ректороманоскопии визуально оценивают новообразование, производят мазки-отпечатки для цитологического исследования, при необходимости — биопсию тканей опухоли, выявляют уровень расположения и протяженность опухоли, консистенцию и степень подвижности высоко расположенных опухолей.

Обязательно необходима полная колоноскопия. Цитологически в мазках-отпечатках с опухоли определяют ее морфологию и воспалительные изменения. Пунктаты увеличенных лимфатических узлов и метастатических узлов печени также оценивают цитологически.

Совпадение морфологического и клинического диагнозов обычно составляет 95,6 %.

Выполняют УЗИ прямой кишки, стенок мочевого пузыря, внутренних половых органов, подвздошных сосудов через переднюю брюшную стенку при наполненном мочевом пузыре.

Следующими признаками отличается ультрасонографически рак прямой кишки: стенка кишки локально утолщена от 10 мм и более в зависимости от степени инфильтрации кишечной стенки опухолевым процессом; структура стенки прямой кишки при раковом поражении нарушается, исчезает ее двухслойность; наружный контур стенки кишки становится неровным за счет неравномерного прорастания опухоли в окружающую клетчатку. На месте новообразования просвет кишки не обнаруживается.

Точность дооперационной диагностики глубины прорастания опухолью кишечной стенки составляет 82 %. Метастазы рака прямой кишки в регионарные лимфатические узлы I порядка при исследовании через переднюю брюшную стенку практически не выявляются.

Отдаленные лимфогенные метастазы локализованы по ходу аорты, подвздошных сосудов, в паховых областях, сонографически они определяются в виде округлых образований размером не менее 1 см. Точность диагностики отдаленных лимфогенных метастазов составляет 95 %. При прорастании рака прямой кишки в близлежащие органы отсутствует граница между ними. Прорастание опухоли в мочевой пузырь или влагалище проявляется утолщением стенки органа, хотя оно’ возможно и за счет перифокального воспаления. Точность диагностики прорастания опухолью соседних органов составляет 90,5 %.

При УЗИ Перифокальное воспаление раковой опухоли прямой кишки обнаруживается как утолщение стенки более 17 мм. Структура. опухоли может быть неоднородной (выявляется у 21,7 % больных); неоднородной с единичными полостными образованиями (у 70 % больных); у 9 % больных структура новообразования не изменена. Диагностика рака прямой кишки с помощью эндоректальной ультрасонографии основывается на определении опухолевого образования в области стенки кишки с нарушением ее пятислойной структуры в зависимости от степени опухолевой инфильтрации. При прорастании опухоли в окружающую клетчатку наружный контур неровный. Точность предоперационного определения глубины прорастания кишечной стенки опухолью составляет 93 %. Измененные лимфатические узлы I порядка выявляются в виде округлых образований размером от 0,3 см и более, располагающихся в параректальной клетчатке, представленных сигналами пониженной интенсивности.

Точность ультрасонографии в диагностике метастазов в регионарные лимфатические узлы составляет 85 %.

Характеризуется прорастание опухоли отсутствием соединительнотканной прослойки между кишкой и органом, утолщением стенКи полого органа. С помощью эндоректальной ультрасонографии можно выявить прорастание опухоли в подслизистую основу и мышечный слой, но методика информативна при стенозирующей форме рака прямой кишки.

Хирургическое лечение выполняется в два этапа — сфинктеросохраняющее (переднее удаление прямой кишки — чрезбрюшинное удаление — и брюшно-анальное удаление с низведением сигмовидной кишки) и операции, связанные с удалением замыкательного аппарата и наложением сигмостомы (брюшно-промежностная экстирпация). Перед операцией проводится лучевая терапия, что снижает частоту рецидивов.

Чаще всего выполняется чрезбрюшинное удаление (72,5 %), ранние послеоперационные осложнения при этой операции наблюдаются в 20 %, из них наиболее часто несостоятельность швов сигморектального анастомоза, причина которой в нарушении кровоснабжения сшиваемых концов кишки с развитием краевого некроза, технические дефекты.

Выполняется брюшно-анальное удаление (БАР) прямой кишки у 19,6 %, либо с низведением ободочной кишки в анальный канал и брюшно-анальное удаление с колостомой. Противопоказанием к наложению кодоанального анастомоза являются толстокишечная непроходимость, перифокальное воспаление в зоне опухоли, сомнения в адекватности кровоснабжения дистальных отделов низводимой кишки. После операции развитие гнойных осложнений отмечается у 60 % больных, некроз кишки развивается в 28 %, послеоперационный перитонит развивается у 6,6 %, возникновение воспалительных процессов в полости малого таза прежде всего, связано с техникой выполнения операции.

Выделение кишки и формирование анастомозов проводится в условно-инфицированной зоне, что является основным фактором, предрасполагающим к возникновению гнойных процессов в клетчатке малого таза. Летальность после брюшно-анальной резекции (БАР) прямой кишки с низведением составляет 10 %. Брюшно-анальная резекция с колостомой предусматривает удаление прямой кишки до Тазового дна с формированием постоянного противоестественного ануса. Показания к выполнению дачной операции: местно-рас-пространенные опухоли, расположенные на расстоянии 6–8 см от наружного края анального канала, наличие метастазов в регионарных лимфатических узлах, ожирение. После брюшно-анальной резекции с колостомой гнойные осложнения отмечены у 18 % больных.

Операция Гартмана предусматривает резекцию прямой кишки без наложения анастомоза с выведением одноствольной колостомы и ушиванием культи кишки. Показания к этой операции — запущенные опухоли верхнеампулярного и среднеампулярного отделов прямой кишки, когда наложение анастомоза у больных старческого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями сопряжено с большим риском развития несостоятельности швов, острая кишечная непроходимость, перифокальное воспаление в зоне опухоли. Гнойные осложнения после этих операций развиваются в 32 %, несостоятельность культи кишки — 5,4 %, летальный исход — 10,8 %.

Контактная радиотерапия применяется и с хорошим эффектом обычно в сочетании с 5 — флуороурацилом. Самостоятельная терапия этим препаратом приводит к частичной резорбции опухоли у 20 % больных. В ранней стадии опухоли анального канала после хирургической и лучевой терапии прогноз хороший.

Если лучевая терапия больным с фиксированными опухолями или рецидивами не проводилась на этапе первичного лечения, то ее назначают перед операцией в сочетании или без химиотерапии. При диссеминированной (распространенной) болезни химиотерапия должна быть начата как можно раньше.


Глава 3. Недержание кала

Обычно данное заболевание наблюдается у лиц пожилого возраста. Распространенность этой патологии составляет 4 случая на 1000 человек.

Основные причины:

— острая инфекционная диарея,

— каловый завал (парадоксальное недержание кала),

— злоупотребление слабительными,

— травма сфинктера заднего прохода (при оперативных вмешательствах — иссечении свища заднего прохода,

— расширении заднего прохода;

— в родах;

— при переломе костей таза,

— выпадение прямой кишки,

— опухоли аноректальной зоны,

— врожденные мальформации,

— неврологические заболевания — инсульт, рассеянный склероз, тетраплегия, грыжа межпозвоночного диска, деменция,

— проктит,

— колит,

— идиопатическое (нейрогенное) недержание кала.

Основывается диагноз на исследовании прямой кишки: наружный осмотр, проктоскопия и сигмоскопия, одновременном развитии недержания мочи и кала. При осмотре определяют зияние заднего прохода, что характерно для повреждения сфинктера заднего прохода, при натуживании оценивают движение промежности. Если промежность при этом опускается до уровня седалищных бугров, следует заподозрить нейрогенное расстройство. Необходимо выяснить, нет ли выпадения прямой кишки и, у женщин, влагалища и матки. При пальцевом исследовании прямой кишки оценивают тонус сфинктера заднего прохода в покое и его сокращении. Про-ктоскопия и ректоскопия или сигмоскопия позволяют обнаружить опухоль или воспалительный процесс.

При лечении если у больного консистенция стула вариабельна (изменчива), а недержание возникает только при жидком стуле, целесообразно назначить препараты, увеличивающие объем кишечного содержимого. При лечении больных с парадоксальным недержанием в начале лечения необходимы клизмы. При инфекционной диарее и слабости наружного сфинктера заднего прохода назначают лоперамид, начальная доза которого 2 мг/ сут., с последующим увеличением до 16 мг/сут. Лекарственная терапия позволяет ликвидировать недержание кала приблизительно у 15 % больных. При недержаний кала легкой степени можно использовать упражнения для укрепления мышц тазового дна. Варианты оперативного лечения: ушивание сфинктера заднего прохода при его разрыве, корригирующие пластические операции на мышцах тазового дна и промежности и пластика сфинктера заднего прохода.


ЧАСТЬ VI
ИНФЕКЦИОННЫЕ И ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ


Глава 1. Инфекционные диарейные заболевания

Острая диарея — это водянистый жидкой стул с частотой более 3 раз в сутки, более 200 r/уст., или жидкий стул с кровью более 1 раза в сутки. Длительность острой диареи не превышает 14 суток. Основные причины острой диареи:

— хирургические заболевания органов брюшной полости,

— острая инфекционная диарею,

— нозокомиальные инфекции,

— нехирургические заболевания,

— функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта.

К острым хирургическим заболеваниям относят — аппендицит, воспаление придатков, дивертикулез, перфорация кишечника, неспецифические воспалительные заболевания кишечника. К нехирургическим заболеваниям — системная инфекция, малярия, тифы, неспецифические воспалительные заболевания кишечника, ишемический энтероколит, лекарственные интоксикации, синдром раздраженной толстой кишки, эндокрино-патии, лучевая терапия.

Объединяет острая инфекционная диарея около 20 заболеваний бактериальных, вирусных, протозойных или гельминтных, является самой распространенной причиной острой диареи.

При бактериальных инфекциях диарея связана с выработкой энтеротоксинов, которые через активацию естественных внутриклеточных механизмов усиливают секрецию жидкости и электролитов в просвет кишечника, что приводит к развитию обезвоживания организма. Энтеротоксины не вызывают структурных изменений в слизистой кишечника. Если возбудители вырабатывают только энтеротоксин, то заболевание протекает по гастроэнтерическому и гастритическому вариантам, характерно для пищевой токсикоинфекции, назначение антимикробных препаратов у этих больных нецелесообразно. Некоторые возбудители инфекционной диареи вырабатывают цитотоксины, повреждающие эпителиоциты и вызывающие воспаление.

Инвазивность бактерий приводит к воспалению в подслизистом слое кишечника, формированию язв и эрозий на слизистой оболочке. Бактерии способны проникать в цитоплазму эпителиальных клеток, разрушая их.

Диарея путешественников (ДП) — считается формой острой инфекционной диареи. Заражение ею при поездке в страны Латинской Америки, Африки, Азии и Среднего Востока составляет 30–54 %, в страны Южной Европы — 10–20 %, Канаду, страны Северной Европы — менее 8 %. Передается через сырые фрукты, овощи, воду, морские продукты, мороженое, непастеризованное молоко; способствуют развитию смена характера питания, климатические особенности страны и стрессы… В 25–60 % случаев ДП возбудителем заболевания является токсигенная Escherichia coli. Выделяют также:

— Salmonella spp.,

— Shigella spp.,

— Proteus spp.,

— Klebsiella enterocolitica.

Staphylococcae вызывают острую инфекционную диарею, вырабатывая в пище токсины, которые вызывают пищевое отравление.

Вирусы вызывают острую инфекционную диарею в 10 % случаев. Достаточно трудно установить причину острой инфекционной диареи даже в условиях хорошо оборудованной лаборатории.

Патогенность и вирулентность возбудителя, иммунологическая реактивность больных определяют выраженность симптомов острой инфекционной диареи. Способствуют возникновению острой инфекционной диареи сниженная кислотность содержимого желудка, большое количество микробных клеток, массивно поступающее в желудочно-кишечный тракт, устойчивость возбудителя к соляной кислоте. У взрослых людей острая инфекционная диарея редко приводит к развитию тяжелых, угрожающих жизни осложнений.

Степень тяжести при диарее путешественников заболевания определяется в большой степени эмоциональными переживаниями в силу нарушения планов путешественника. Прогноз серьезный у больных в группе высокого риска, к которым относят детей до 5 лет, лиц старше 60 лет, лиц с неполноценным иммунитетом: злоупотребляющих алкоголем, принимающих кортикостероиды, перенесших химио— или лучевую терапию, страдающих системными заболеваниями, синдромом приобретенного иммунодефицита.

Выраженность симптомов острой инфекционной диареи может варьировать от частого кровавого поноса с сильной болью в животе и развитием обезвоживания до относительно легко переносимой легкой водянистой диареи. Большинство спорадических случаев острой инфекционной диареи — длительностью не более 3–6 дней.

Симптомы острой инфекционной диареи, в зависимости от степени выраженности подразделяются: острая обильная диарея: водянистая, кровянистая, кровавая; дегидратация: легкая, средняя, тяжелая степень; интоксикация: средней степени, тяжелая, шок; боль в животе: тенезмы, спастическая боль, острый живот; лихорадка: субфебрильная (37,5 °C), фебрильная (38 °C); тошнота/рвота: легкая, выраженная.

Острая инфекционная диарея бактериального происхождения протекает более тяжело и более неблагоприятно по сравнению с вирусной из-за повреждения слизистой энтеротоксинами. Инкубационный период острой инфекционной диареи составляет от 6–8 ч до 3 дней. Для кокковых инфекций и сальмонеллеза характерен более короткий инкубационный период. Бактериальная острая инфекционная диарея сопровождается выраженной интоксикацией, значительным ухудшением общего состояния больного, дегидратацией, головной болью, лихорадкой до 38–39 °C, тошнотой, рвотой. При распространенной инфекции могут появиться симптомы раздражения мышечных оболочек, мышечные и костно-суставные боли.

Бактериальная острая диарея всегда сопровождается болезненными тенезмами (позывами к дефекации) и схваткообразными сильными болями в животе, а при дизентерии приводит к возникновению кровавого стула. У мужчин может развиться синдром Рейтера: артрит — воспаление суставов, конъюнктивит — воспаление конъюнктивы глаз, уретрит — воспаление мочеиспускательного канала.

От особенностей течения, выделяют несколько наиболее типичных вариантов вирусной или бактериальной острой инфекционной диареи. Инфицирование Е. cole приводит к водянистой диарее без клинически значимой дегидратации (обезвоживания): водянистый стул 4–8 раз в день, субфебрильная температура не более 2 суток, невыраженные боли в животе и рвота длятся не более 2 суток, ощупывание живота безболезненное.

Часто вызывают кровянистый стул сальмонеллы, кишечная палочка, дизентерийные шигеллы. В начале заболевания — водянистая диарея, через 1–2 суток частый стул (10–30 раз в сутки) небольшого объема, состоящий из крови, слизи и гноя; боль в животе, тенезмы — ложные позывы к дефекации, фебрильная — высокая температура тела, лихорадка, незначительная дегидратация (обезвоживание), болезненность при пальпации живота, гемолитико-уремический синдром — распад крови и повышение уровня мочевины в крови, сепсис. Водянистая ОИД с клинически значимой дегидратацией требует в первую очередь исключения холеры. Она отличается внезапным началом, имеет обильный характер, сопровождается выраженной дегидратацией, отсутствием лихорадки и болей в животе, ощупывание живота болей не вызывает, могут развиться судороги.

Для целей диагностики проводят микробиологическое исследование и микроскопию фекалий в темном поле зрения. Диарея путешественников проявляется через 2–3 дня после начала поездки. У, 80 % больных частота стула составляет 3–5 раз в сутки, у 20 % — б и более раз. В 50–60 % случаев возникают лихорадка и боли в животе, кровь в испражнениях отмечается только у 10 % больных. Длительность болезни не превышает 4–5 дней. Алгоритм ведения таких больных: в тех случаях, когда у больного диареей имеются «симптомы тревоги» — температура свыше 38,5 «С, фекалии с примесью крови, тяжелая рвота, симптомы обезвоживания, — больному назначают бактериологическое исследование кала, определение токсина (если диарея возникла на фоне приема антибиотиков), ректороманоскопию и специфическую терапию, в зависимости от выявленных изменений. При отсутствии таких симптомов терапия включает симптоматические средства, при отсутствии улучшения в течение 48 ч необходимо обследование.

Гастроэнтерит — один из наиболее частых вариантов течения острой инфекционной диареи. Сложность дифференциальной диагностики данного варианта течения заболевания заключается в том, что он в ряде случаев развивается при состояниях, не связанных с инфекцией — острый аппендицит. Из группы острой инфекционной диареи наиболее часто гастроэнтерический вариант развивается при пищевых токсикоинфекциях (ПТИ), бактериальных ОИД с секреторным механизмом развития диарейного синдрома, вирусных гастроэнтеритах, криптоспоридиозе и гиардиозе (лямблиозе).


Этиологическая и клинике-эпидемическая характеристика пищевых токсикоинфекций.

— Bacillus cereus — диарейный токсин. Инкубационный период — 10–16 ч; симптомы — спастические боли в животе, тошнота, водянистая диарея, купируется самостоятельно; длительность болезни — 24–48 ч; связь с продуктами — мясо, тушеное мясо, подливки к блюдам, соусы; лечение — патогенетическое, антибактериальные средства.

— Bacillus cereus. Инкубационный период составляет 1—6 ч; симптомы — внезапное начало с тошноты и рвоты, возможно развитие диареи; длительность болезни 24 ч; при нарушении правил хранения приготовленных продуктов (мясо, рис); лечение патогенетическое, антибактериальная терапия не показана. Это фактически два разных заболевания, вызываемые одним и тем же возбудителем.

— Clostridium perfringens toxin. Инкубационный период составляет 8—16 ч; симптомы — спастические боли в животе, тошнота, водянистая диарея, лихорадка не характерна; длительность болезни 24–48 ч; связь с продуктами — мясо, домашняя птица, соусы, сушеные продукты и полуфабрикаты; лечение — антибактериальная терапия не показана.

— Энтеротоксигенные Е. cole. Инкубационный период составляет 1–3 дня; симптомы — водянистая диарея, боли в животе, возможна рвота; длительность болезни 3–7 дней; терапия — патогенетическая терапия, антибактериальная терапия в тяжелых случаях.

— Staphylococcus aureus (продуцирующий энтеротоксин); ипкубационый период составляет 1–6 ч, начало внезапное с выраженной тошнотой и рвотой, спастическими болями в животе, диарея и лихорадка не типичны; длительность заболевания 24–48 ч, возникает при нарушении правил хранения приготовленных продуктов (мясо, картофель, салаты, яйца, торты, кондитерские изделия с кремом); лечение — патогенетическая терапия, антибактериальная терапия показана в тяжелых случаях.

— Salmonella spp. Инкубационный период составляет 1 — 3 дня, проявляется лихорадкой, рвотой, диареей, спастическими болями в животе, зависит от варианта течения; длительность болезни 4–7 и более дней, связь с продуктами — зараженные яйца и мясо домашней птицы, непастеризованное молоко, сок, сыр, сырые овощи; патогенетическая терапия, антибактериальная терапия показана при тяжелом течении.

У пищевых токсикоинфекций самый короткий инкубационный период, за счет поступления в организм не только возбудителя, но и его энтеротоксина. При ПТИ длительность инкубационного периода составляет 6—12 ч, не более 24 ч. Более длительный инкубационный период (16–72 ч и более) отмечается при сальмонеллезах, шигеллезах, кампилобактериозах, иерсиниозах, эшери-хиозах.


Вирусные гастроэнтериты — причины и клинике-эпидемическая характеристика.

— Норовирусы — Norwalk-like-вирус. Инкубационный период 24–48 ч; симптомы — тошнота, рвота, водянистая диарея, лихорадка не характерна; длительность — 24–60 ч; связь с продуктами — недостаточно термически обработанные моллюски, салаты, бутерброды; терапия патогенетическая.

— Ротавирусы; инкубационный период 1–3 дня; симптомы — рвота, жидкий, водянистый стул, суб-фебрильная/фебрильная лихорадка, чаще у детей младшего возраста, пожилых лиц; длительность заболевания — 4–8 дней; развивается при употреблении зараженных продуктов (салаты, фрукты); терапия патогенетическая.

— Другие вирусы (асторовирусы, аденовирусы и др.); инкубационный период 10–70 ч; симптомы — тошнота, рвота, диарея, слабость, боль в животе, головная боль, лихорадка; длительность болезни 2–9 дней; возникает при использовании зараженных морских продуктов; патогенетическая терапия.

Сопровождается острый вирусный гастроэнтерит выраженной тошнотой и рвотой, лихорадкой, страдает общее состояние больного. Вирусная диарея у детей может сопровождаться катаральными явлениями со стороны BtepxHHX дыхательных путей, конъюнктивитом. Длительность редко составляет более 3 дней, ее необходимо дифференцировать с острой пищевой интоксикацией.


Причины и клинико-эпидемиологическая характеристика протозойных диарейных заболеваний.

— Cryptosporidium parvum. Инкубационный период в среднем 7 дней (2—28 дней); симптомы — спастические боли в животе, водянистая, диарея, иногда рвота, лихорадка, возможно повторяющееся течение; связь с продуктами: инфицированные вода, зелень, фрукты, непастеризованное молоко; в тяжелых случаях — паромомицин в течение 7 дней.

— Cyclospora caetanensis. Инкубационный период 1—11 дней; клинические симптомы — слабость, длительная диарея, частые рецидивы, возможно затяжное течение болезни до нескольких месяцев; связь с контаминированной водой, фруктами; терапия патогенетическая, триметопримсульфаметоксазол в течение 7 дней.

— Giardia intestinalis. Инкубационный период 1–4 недели; симптомы — острая или хроническая вялотекущая диарея, метеоризм; длительность болезни — недели; связь с контаминированными продуктами и водой; патогенетическая терапия, по показаниям метронидазол.

— Entamoeba histolytica. Инкубационный период от 2–3 дней до 1–4 недель; симптомы — длительное развитие заболевания, стул с примесью крови, спастические боли в животе; длительность заболевания — месяцы; заражение через контаминированные воду и продукты; терапия патогенетическая, метронидазол.

Реже острая инфекционная диарея вызывается острой паразитарной инфекцией: амебиаз, балантидиаз, инкубационный период при которых 7— 14 дней, начало и течение более медленные, без профузной диареи; паразитарная диарея может протекать тяжело. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, грозящей перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких и головного мозга, неблагоприятным прогнозом для жизни.

Имеет широкое распространение острый лямблиоз и вызывает развитие острого энтероколита с выраженной диареей. Прогноз заболевания крайне неблагоприятный.

Выделяют и другие особые формы острой инфекционной диареи: диарея у мужчин — гомосексуалистов; диарея у ВИЧ-инфицированных; антибиотико-ассоциированная диарея; синдром избыточного роста бактерий в тонком кишечнике.

После антибактериальной терапии острая диарея возникает у 2—26 % больных (клиндамицин, линкомицин, ампициллин, пенициллин, цефалоспорины, тетрациклин, эритромицин). Непосредственным причинным фактором считают Clostridium difficile, но его выделяют только у 15 %. Клинические проявления варьируют от легкой диареи до тяжелого псевдомембранозного колита. Антибиотико-ассоциированная диарея отличается обильным водянистым стулом через несколько дней (до месяца) после назначения антибиотиков; схваткообразные боли в животе, уменьшающиеся после стула.

При лихорадке, лейкоцитозе, наличии лейкоцитов в кале следует предполагать псевдомембранозный колит. После отмены антибиотиков симптоматика быстро исчезает при антибиотико-ассоциированном колите, но при псевдомембранозном сохраняется, частота стула продолжает нарастать, и развивается дегидратация, в особо тяжелых случаях развивается токсическое расширение и перфорация толстой кишки, очень редко развивается молниеносное течение, напоминающее холеру. Терапия метронидазолом, при бактериологическом подтверждении применяют ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки на протяжении 7—1Q дней, метронидазол по 500 мг внутрь 2 раза в сутки. Купированию симптомов при антибиотико-ассоцийрованном колите способствует назначение энтерола и хилака-форте. Эффективны также пробиотики: бифиформ, колибактерин, бификол, которые назначают при частоте стула 3–4 раза в день по 2 дозы 3 раза в день в течение 3 недель.

Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке развивается при ее колонизации флорой полости рта или толстой кишки и проявляется воспалением и синдромом мальабсорбции. Постановке диагноза помогает посев аспирата из тонкой кишки с выделением культуры возбудителя. Больные с синдромом мальабсорбции нуждаются в назначении соответствующей диеты, пре- и пробиотиков, иногда — антибиотиков.

Необходимо дифференцировать острую инфекционную диарею с острыми неинфекционными заболеваниями терапевтического, хирургического, гинекологического происхождения. Болезнь Крона, неспецифический язвенный колит при молниеносном течении могут протекать с развитием острой кровянистой диареи, отличительными симптомами этих заболеваний являются указания на терапию кортикостероидами или сульфаниламидами по поводу болезни Крона и неспецифического язвенного колита, отсутствие эпиданамнеза, острая диспепсия на фоне симптомов системного заболевания соединительной ткани или сепсиса.

Вызванная ишемией ободочной кишки диарея, возникает у пожилых больных с нарушением кровообращения в брюшной аорте. Ишемия приводит к эрозивно-геморрагическому поражению слизистой. Кровавая диарея при ишемическом колите может достигать степени сильного кровотечения.

Может протекать с диареей синдром раздраженной кишки (СКР). Функциональное заболевание предполагает боли и дискомфорт в животе, проходящие после дефекации и сопровождающиеся изменением частоты и консистенции стула по меньшей мере в течение 12 недель на протяжении последнего года. Для функциональной диареи характерно учащенное, как правило, более 2-3 раз в сутки, опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений. Диагноз функциональной диареи ставится методом исключения органической патологии и вторичных функциональных расстройств. Клинические признаки функциональной диареи: отсутствие ее ночью, стул после завтрака, императивный позыв к дефекации. В лечении СКР с диареей применяют препараты, замедляющие перистальтику и секрецию в кишечнике — лоперамид, пинавериум, а также антациды, адсорбенты, в последнее время используют комбинированные препараты — имодиум-плюс, содержащий лоперамида гидрохлорид 2 мг и симетикона 125 мг. Первый устраняет усиленную перистальтику, второй — метеоризм. Острая диарея на фоне химиотерапии или лучевой терапии — тяжелое осложнение злокачественного новообразования: больные получают лоперамид и в ряде случаев. — антибактериальные препараты.

Основные осложнения острой инфекционной диареи: инфекционно-токсический шок; дегидратация; гемолитико-уремический синдром; острая тошнота или рвота, приводящая к синдрому Мэллори — Вейса; перфорация толстой кишки и развитие перитонита; синдром Рейтера; реактивный артрит.

С гастроэнтерической формой острой инфекционной диареи больным не назначают антибактериальную терапию, первое направление — регидратация, для целей быстрого и адекватного восполнения водно-электролитных нарушений.

Для оральной регидратации (при обезвоживании I и II степени) применяют глюкозо-электролитные растворы, оральную регидратационную соль, оралит, регидрон, цитроглюкосолан. Простейший солевой раствор для оральной регидратации можно приготовить следующим способом: растворить половину чайной ложки поваренной соли (2,5 г), 6 ч. л. сахара (30 г) в 1 л питьевой воды. Для парентеральной регидратации используют полиионные растворы (при регидратации III–IV степени) трисоль, ацесоль, хлосоль, квартосоль, лактосоль. При гиперкалиемии применяют кристаллоидный раствор дисоль.

Критериями эффективности регидратационной терапии являются улучшение самочувствия больного, стабилизация артериального давления, нормализация пульса, прекращение рвоты, восстановление диуреза, нормализация вязкости крови.

Коллоидные растворы вводят только при упорной циркуляторной недостаточности.

Если объем выделяемой мочи начинает преобладать над объемом испражнений за последние 6—12 ч, то можно переходить на оральную регидратацию.

Назначается при экссудативных диареях антибактериальная терапия и при тяжелых формах течения острой инфекционной диареи; антибактериальная терапия показана также детям до 3 лет, лицам пожилого возраста, больным с иммуносупрессией, сахарным диабетом, циррозом печени, хронической почечной недостаточностью. Выбор препарата до верификации возбудителя основывается на специфических симптомах и эпидемиологических сведениях. Антибиотики в типичных случаях водянистой острой инфекционной диареи нежелательны до выделения возбудителя. При кровянистой острой инфекционной диарее применяют эмпирическую антибактериальную терапию как можно раньше.

При диарее путешественников выбор оптимального режима антибактериальной терапии может облегчить информация о чувствительности к антибиотикам местных доминирующих штаммов. При кровянистой ДП категорически противопоказано назначение атропина, лоперамида, замедляющих пассаж по кишечнику из-за поражения слизистой.

Направленная на причину — этиотропная, терапия наиболее распространенных форм острой инфекционной диареи бактериальной причины:

Препаратами выбора являются лекарственные препараты из группы фторхинолонов — ципрофлоксацин (ципролет) в среднетерапевтических дозах 5–7 дней. В качестве препаратов второго выбора применяют це-фалоспорины III поколения. Для лечения легких форм острой инфекционной диареи в России назначают ни-трофураны.

Оценивается клиническая эффективность антибактериальных препаратов в течение 48 ч с момента их назначения; критерии эффективности: снижение кратности дефекаций, уменьшение в стуле крови, слизи, гноя, снижение температуры. Нерациональное применение антимикробных препаратов может привести к дисбактериозу с повышенной колонизацией слизистой кишечника условно-патогенными бактериями и грибами, формированию длительного носительства Salmonella spp., Clostridium difficile.

При повторяющейся диарее протозойного происхождения подтверждения диагноза.

Симптоматическая терапия:

— спазмолитики;

— ферментные препараты (мезим-форте, фестал, кре-он) в период раннего выздоровления в общетерапевтических дозах 7—10 дней;

— при метеоризме эспумизан по 40 мг в капсулах или эмульсиях после каждого приема пищи;

— в период выздоровления назначают пробиотики — бион 3 по 1 таблетке в сутки, линекс по 2 капсулы 3 раза в день, бифидумбактерин-форте по 5 доз 3 раза в день; курс лечения — 7—10 дней. Пробиотики не применяют при выраженной диарее, их не сочетают с антимикробными препаратами;

— для санации организма от возбудителей острой инфекционной диареи показан энтерол (пребио-тик), содержащий непатогенные дрожжи Saccha-romyces boulardii, которые подавляют рост условно-патогенной и патогенной флоры в ЖКТ. При нетяжелой острой инфекционной диарее он заменяет антимикробные препараты; назначают по 2–4 капсулы в сутки в два приема в течение 5—10 дней;

— с осторожностью применяют имодиум, который, подавляя моторику кишечника, может усугублять течение заболеваний, вызванных инвазивными энтеропатогенными штаммами. При подозрении на пищевую токсикоинфекцию необходимо в первые 6—12 ч (не позднее 24 ч) промыть желудок до чистых промывных вод с последующим приемом энтеросорбентов (полифепан, полисорб, карболонг) в первые 2–3 дня заболевания. Полифепан назначают по 1 ст. л. 3 раза в день, размешав в воде. Смекту назначают по 1 пакетику 3–4 раза в день. Обычно 3—5 дней — лительность приема энтеросорбентов.


Глава 2. Гельминтозы органов пищеварения

Гельминтозами органов пищеварения инфицирована около четверти населения.

Патогенное действие гельминтов — глистов, сочетает влияние на тот орган, в котором гельминт локализуется, и общее воздействие, поэтому лица, инвазированные (зараженные) гельминтами, более подвержены заболеванию туберкулезом; при гельминтозах происходит снижение аппетита, уменьшение всасывания в кишечнике, задержка роста и отставание в умственном и физическом развитии. Клиническая картина имеет хроническое течение с относительно медленным нарушением функциональных способностей органов. Наиболее часто паразиты локализованы в органах пищеварения, имитируя их заболевания.

В кишечнике человека локализация гельминтов следующая:

1. Тонкий кишечник:

— нематодозы — аскаридоз, анкилостомоз, некатороз, трихостронгилез, стронгилоидоз;

— трематодозы — метагон имоз, нанофиетоз, гете-рофиоз, эхиностомоз;

— цестодозы — тениаринхоз, тениоз, дифиллобо-триоз, цепень карликовый.

2. Толстый кишечник:

— нематодозы — трихоцефалез, энтеробиоз;

— трематодозы — шистосомозы.

Локализация гельминтов в гепатобилиарно-панкреатической системе:

— трематодозы; печень — фасциолез; желчный пузырь, желчные протоки — описторхозы, клонорхоз, фасциолез; поджелудочная железа — описторхозы, клонорхоз;

— ларвальные цестодозы: в печени — эхинококкозы.

Кишечные нематодозы. Аскаридоз — один из наиболее распространенных гельминтозов, которым в мире поражено около 1 млрд человек. После проглатывания человеком инвазионных яиц, обычно с сырыми овощами, в тонкой кишке из яиц появляются личинки, которые проникают через стенку кишки и мигрируют по портальной системе в печень, затем в легкие, где развиваются в течение 1–2 недель. Затем личинки перемещаются в трахею и глотку, повторно попадают в тонкую кишку, где превращаются в половозрелых особей. Аскариды живут 11–13 месяцев. Чаще миграционная фаза не имеет клинических симптомов; для кишечной стадии аскаридоза характерны неспецифические симптомы — боли в животе, тошнота, снижение аппетита, запор или понос, повышенная утомляемость. Возможно развитие тяжелых осложнений — кишечная непроходимость клубком паразитов в терминальном отделе подвздошной кишки на фоне спазма кишки. Миграция аскарид может привести к прободению кишки, закупорке желчных протоков и протоков поджелудочной железы с формированием абсцесса, аппендицита.

При лечение применяют левамизол, детям в дозе 2,5 мг/кг МТ однократно в один прием; взрослым — 150 мг. Мебендазол (для детей от 2 лет и старше) в дозе 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней. Пирантел в дозе 10 мг/кг МТ однократно в один прием.

Трихоцефалез вызывается гельминтом длиной 30–55 мм, широко распространен во всем мире. Выделяемые самками гельминтов яйца с фекалиями человека попадают во внешнюю среду, где при оптимальной температуре и влажности созревают и становятся инвазионными через 25 дней. В кишечнике человека из яиц выходят личинки, которые внедряются в слизистую оболочку слепой кишки толстого кишечника и обитают в ней 5—блет. Симптомы заболевания зависят от интенсивности инвазии (заражения). Возникают боли в правой подвздошной области; запор или понос, повышенная утомляемость, снижение аппетита. На слизистой формируются эрозии, присоединяется железодефицитная анемия, дизентерийный синдром, выпадение прямой кишки, аппендицит.

Лечение — мебендазол (для детей старше 2 лет) в дозе 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней; албендазол (для детей старше 2 лет) 400 мг однократно в один прием, при интенсивной инвазИи — в течение 3 дней.

Анкилостомидозы вызываются круглыми гельминтами длиной 5—12 мм, в мире этими гельминтами поражено около 900 млн человек, особенно они распространены в зоне тропиков и субтропиков. Самки гельминтов откладывают яйца, которые выделяются с фекалиями; при благоприятных условиях окружающей среды в яйцах происходит развитие личинок; через 7—10 дней свободно живущие личинки превращаются в инвазионные (заразные) для человека филяриевидные (нитевидные) личинки. Человек заражается личинками через кожу при ходьбе босиком, личинки мигрируют по венозной системе и оседают в альвеолах (воздушные пузырьки) легких, из альвеол перемещаются к трахее и гортани, затем по пищеводу попадают в желудок и тонкую кишку, которой они достигают через 35 дней после проникновения через кожу. В период кишечной стадии у больных появляются неспецифические гастроинтестинальные (желудочно-кишечные) симптомы — боли в эпигастрии и правом подреберье, диарея, снижение аппетита. Обязательна желеэодефицитная анемия (малокровие), развивается также гипоальбуминемия (снижение белка крови), так как анкилостомы являются гематофагами (питаются кровью).

Лечение — левамизол детям в дозе 2,5 мг на I кг МТ однократно в один прием (доза для взрослых — 150 мг), при интенсивной инвазии прием повторяют через 7 дней. Мебендазол (для детей от 2 лет и старше) в дозе 100 мг 2 раза в день в течение 3 дней (на курс 600 мг). Пирантел назначают в дозе 10 мг/кг однократно в один прием, при интенсивной инвазии лечение проводят 3–5 дней. При анемии используют препараты железа и фолиевой кислоты.

Стронгилоидоз вызывается круглыми гельминтами длиной до 2 мм, часто встречается в странах с тропическим и субтропическим климатом. Гельминты размещаются преимущественно в верхних отделах тонкой и толстой кишок. Самки выделяют в слизистую кишечника яйца, из которых выделяются личинки, которые с фекалиями попадают во внешнюю среду, где превращаются в свободно живущих особей и в инвазионные филяриевидные личинки, способные проникать через кожные покровы. Заражение человека происходит через загрязненную почву или через рот.

При проникновении через кожу личинки гельминтов совершают миграцию через легкие. В связи со способностью возбудителя стронгилоидоза вызывать самозаражение человека при состояниях, связанных со сниженным иммунитетом, ВИЧ-инфекцией, на фоне приема кортикостероидов (гормонов) и цитостатиков, лучевой терапии, может произойти диссеминация (рассеивание) процесса с гиперинвазионным синдромом (суперзаражение) и высокой летальностью. При стронгилоидозе отмечаются нарушения всасывания в тонкой кишке, что приводит к диарее, болям в животе, метеоризму и симптомам сенсибилизации (повышенной чувствительности) — кожный зуд, эритематозные высыпания на коже, крапивница, кашель, бронхоспазм, эозинофилия. При гиперинвазионном синдроме возможно развитие пневмонии, менингита, паралитического илеуса.

Лечение — албендазол (для детей от 2 лет и старше) 400 мг однократно в один прием в течение 3 дней.

Энтеробиоз вызывается гельминтом длиной 2—13 мм, имеет повсеместное распространение, но чаще в развитых странах умеренного климата, в России является самым распространенным гельминтозом. Взрослые особи обитают в толстой кишке, преимущественно слепой; попадая в прямую кишку, выползают через задний проход наружу, где в перианальной (околозаднепроходной) области самки откладывают яйца. Яйца острицы, отложенные на коже или внутренней поверхности белья, созревают в течение 4–6 ч; при заглатывании яиц гельминтов цикл развития повторяется. Во время расчесов зудящих мест больной загрязняет яйцами остриц свои пальцы, затем заносит их в рот. Наиболее частый симптом — анальный зуд, который возникает вначале во время сна при расслаблении мышц ануса и выходе остриц наружу; затем зуд возникает и днем. Расчесывание зудящих мест способствует развитию локализованного экзематозного дерматита (воспаления кожи). Зуд Нарушает сон, снижает работоспособность, вызывает невроз. Острицы, проникая в женские половые органы, заносят туда кишечные бактерии, способствуя развитию вульвита, бактериального вагиноза, урогенитального кандидоза, что сопровождается выделениями из влагалища. Острицы могут проникать в брюшную полость, аппендикс.

Лечение — мебендазол (для детей от 2 лет и старше) в дозе 100 мг однократно в один прием. Пирантел в дозе 10 мг/кг однократно в один прием. Альбендазол (для детей старше 2 лет) 400 мг однократно в один прием. Повторение курса через 2 недели, так как эффективность одного курса не превышает 90 %.

Трематодозы печени. Заражение трематодозом происходит при употреблении в пищу сырой рыбы, зараженной гельминтом. В мире поражено около 17 млн человек. Паразиты играют роль стимуляторов злокачественного роста, приводя к развитию холангиокарциномы (рака желчных путей). Основным процессом при трематодозах печени являются хронический пролиферативный холангит (воспаление желчных путей), панкреатит (воспаление поджелудочной железы), иногда возможна обструкция (закупорка) желчных протоков, желтуха, холангит, абсцессы печени.

Лечение комплексное. В острую фазу при тяжелом течении проводят десенсибилизацию и детоксикационную терапию. В хронической фазе реализуются гастроэнтерологические принципы лечения. В основном используется празиквантел в дозе 10–50 мг на кг МТ в сутки в течение 1–3 и более дней.

Эхинококкозы. Гидатидозный эхинококкоз широко распространен во всем мире, особенно в странах Южной Америки, в России регистрируется повсеместно. Длительное время заболевание может протекать бессимптомно. Клинические проявления зависят от локализации, количества и размеров кист, развития осложнений в виде нагноения, разрыва кист, желтухи. Наиболее часто эхинококкоз локализуется в печени; при сдавлении кистой крупных сосудов, портальной (воротной) системы и желчных протоков возможно развитие портальной гипертензии и механической желтухи. При нагноении кист и распространении воспаления может развиться гнойный холангит и абсцесс печени. Разрыв кист может сопровождаться анафилактическим шоком, гнойным перитонитом и плевритом; разрывы Кист ведут к распространению возбудителя и развитию вторичного множественного эхинококкоза.

Альвеококкоз — отличается инфильтративным ростом и способностью метастазировать. Наиболее часто первичный процесс локализуется в правой доле печени, длительное время протекает бессимптомно, что связано е медленным ростом паразита. Клинические симптомы неспецифичны. Наиболее частым осложнением является механическая желтуха и портальная гипертензия, возможно прорастание альвеококкоза в диафрагму, почки, легкие, забрюшинное пространство, распад в толще паразитарной опухоли.

Лечение проводится хирургическим путем и с использованием химиотерапии. При гидатидозном эхи-нококкозе печени успешно применяется дренирование кист путем чрескожной аспирации и обработки полости гипертоническим раствором хлорида натрия с последующей химиотерапией. Показания к консервативному лечению: множественные поражения печени, легких и других органов, разрывы кист. Схемы химиотерапии окончательно не разработаны; используют албендазол 10–20 мг на 1 кг массы тела в сутки; длительность одного непрерывного цикла лечения от 21 дня до нескольких лет, число циклов — 1—20 и более, интервалы между циклами — 21–28 дней или непрерывно в течение нескольких лет. Осложнения во время химиотерапии — нагноение кист, разрывы, появление полостей распада альвеолярного эхинококкоза с последующим абсцедированием, возможно гепатотоксическое влияние препарата — лейкопения, агранулоцитоз, токсический гепатит, лихорадка. Частота возникновения гепатоцеллюлярной — на клетки печени, токсичности применения албендазола в дозе 10 мг/кг достигает 15 %. Хирургическое и консервативное лечение эхинококкоза дополняют друг друга. Эффективность лечения составляет 41–72 %, рецидивы отмечаются у 25 %, оценка эффективности проводится не ранее чем через 6 месяцев после завершения курса химиотерапии.


Глава 3. Амебиаз

Амебиаз — это хроническое протозойное заболевание, отличительная особенность которого заключается в формировании абсцессов в различных органах.

Возбудитель болезни — Entamoeba histolytica.

Есть две формы дизентерийных амеб — вегетативная и в виде цист, которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина. Вегетативные формы: просветная (обитающая в верхних отделах толстого кишечника), тканевая (паразитирующая в слизистом и подслизистом слоях стенки толстой кишки). При острых проявлениях болезни испражнения больного содержат тканевые и просветные формы, при носительстве и затихании болезни — просветные формы и цисты. Тканевая форма содержит фагоцитированные эритроциты, которыми она питается. Размер амебы составляет 23–24 мкм. Тканевые формы превращаются в просветные, которые способны превращаться в цисты. Просветная форма обитает в содержимом слепой кишки. Из-за образования протеолитических ферментов просветная форма вызывает растворение тканей. При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек и из них выходит четырехъядерная материнская форма амебы, при делении которой образуется 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они превращаются в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки.

Во влажных фекалиях при температур» 17–20 °C цисты не утрачивают жизнеспособности около 1 месяца, а в почве — до 8 дней. В охлажденных пищевых продуктах цисты сохраняются несколько дней. Высушивание губит цисты мгновенно. 5 %-ный раствор формалина и 1 %-ный раствор хлорамина не оказывают на них действия, в растворе сулемы цисты погибают в течение 4 ч.

Амебиаз является кишечным антропонозом, источником инфекции является человек, выделяющий цисты в окружающую среду. Наиболее опасны носители амеб, выздоравливающие, больные хроническим амебиазом в стадии улучшения; выделение кист продолжается годами. Больные с острыми проявлениями заболевания выделяют с фекалиями преимущественно вегетативные формы, нестойкие во внешней среде.

Заражение амебиазом происходит фекально-оральным путем, распространение — пищевым, водным, контактно-сбытовым способами (возбудитель передается через пищевые продукты, редко с водой, через общее белье, дверные ручки). Рассеиванию цист амеб способствуют мухи и тараканы. Болеют преимущественно мужчины 20–58 лет, восприимчивы беременные женщины. Заболевание регистрируется круглогодично, пик — в жаркие месяцы. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии, Закавказье, Нижнем Поволжье.

Патологический процесс при кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке, иногда поражается прямая кишка. В стенке кишки образуются глубокие язвы, дно которых покрыто гноем, содержащим амебы, окружающие ткани ги-перемированы, отечны. Глубокие изъязвления стенки кишки сопровождаются кишечным кровотечением.

Внекишечный амебиаз и формирование абсцессов в печени, легких, головном мозге являются результатом гематогенного (с кровью) распространения.

Клинически выделяют следующие формы амебиа-за: кишечная; внекишечная; кожная.

Инкубационный период кишечного амебиаза (амебной дизентерии) составляет от 1–2 недель до 3 месяцев. Амебиаз протекает в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. При острой форме самочувствие больных, не страдает, интоксикация отсутствует, температура не повышается выше субфебрильной (37,5 °C), возможны общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, снижение аппетита, чувство тяжести под ложечкой, кратковременные боли в животе, метеоризм. Расстройство стула развивается всегда: вначале стул обильный, каловый, с прозрачной слизью, 4–6 раз в сутки, с резким запахом. Затем частота стула увеличивается до 10–20 раз в сутки, каловый характер исчезает, кал приобретает характер слизи, в дальнейшем с примесью крови, в виде малинового желе.

В острый период возможны постоянные или схваткообразные боли в животе, усиливающиеся при дефекации. При вовлечении в процесс прямой кишки появляются жалобы на тенеэмы (позывы к дефекации). Живот при исследовании вздутый, болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника.

Эндоскопически обнаруживаются язвы толстой кишки величиной от 2 до 10–20 мм в диаметре, с подрытыми краями, дно достигает подслизистой основы, покрыто гноем и некротическими массами. Остальная слизистая мало изменена, с небольшой отечностью и легкой гиперемией. При ирригоскопии определятся неравномерное заполнение отделов толстой кишки, спазм и быстрое опорожнение кишечника. Продолжительность острой фазы не более 4–6 недель. Улучшение сохраняется несколько недель или даже несколько месяцев, затем заболевание приобретает хронический характер и без специфического лечения продолжается многие годы. Хронический кишечный амебиаз имеет рецидивирующее и непрерывное течение.

При рецидивирующей форме периоды обострения чередуются с периодами ремиссии, во время которых стул становится оформленным. При непрерывном течении периоды ремиссии отсутствуют, заболевание протекает с периодическим ослаблением или усилением клинических проявлений. Хроническое течение кишечного амебиаза сопровождается астенизацией, резким истощением. Болевой синдром не выражен, жалобы на неприятный вкус во рту, жжение в языке. Живот вздутый, болезненный в подвздошных областях. Печень при неосложненном течении несколько увеличена, безболезненна, селезенка не увеличена. Лабораторно — анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Эндоскопически при хроническом течении обнаруживаются язвы и кисты, полипы. Рентгенологически определяются такие же изменения, что и в острой стадии, дополнительно отсутствуют гаустрации, иногда можно обнаружить рубцовые изменения.

Кишечные осложнения амебиаза: перфорация (прободение) стенки кишечника, гангрена слизистой оболочки, кровотечения, патологическое сужение кишечника, выпадение прямой кишки. Внекишечный амебиаз чаще всего представлен печеночным, диагностируется во время острого кишечного амебиаза или через более продолжительное время, чаще болеют мужчины. Кишечный амебиаз удается выявить далеко не всегда. Амебиаз печени протекает остро, подостро или хронически в виде амебного гепатита или абсцесса печени. При амебном гепатите печень увеличенная, резко болезненная, плотная, желтуха редка. Температура субфебрильная (37,5 °C), с периодическими подъемами до высоких цифр, но повышения температуры может и не быть. Умеренный лейкоцитоз.

При абсцессе печень увеличена, боли в правом подреберье, лихорадка, причем повышение температуры может быть с резкими колебаниями или постоянного характера, сопровождается ознобом, выраженной интоксикацией. Больной имеет заострившиеся черты лица, кожные покровы с землистым оттенком, отечны. Тоны сердца глухие, гипотония, тахикардия. Иногда развивается желтуха. Живот умеренно вздут, мало участвует в акте дыхания, определяется напряжение мышц в правом подреберье. Рентгенологически — высокое стояние купола диафрагмы, уменьшение подвижности, выпот в правом плевральном синусе при поддиафраг-мальной локализации абсцесса. При хроническом течении абсцесса слабость, истощение, постоянные боли в правом подреберье. Печень увеличена, болезненна.

Абсцессы формируются как одиночные или множественные, локализуются чаще в правой доле печени.

Лабораторно определяется нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена, постепенно развивается гипохром-ная анемия. Осложнения абсцесса печени: перигепатит (воспаление ткани, окружающей печень), поддиафраг-мальный абсцесс, гнойное воспаление брюшины, воспаление плевры, перикарда. Летальность при амебных абсцессах превышает 25 %, если не проводится лечение.

Амебиаз легких имеет клинику специфической плевропневмонии или абсцесса легкого: боль в груди, кашель с мокротой, возможно с примесью крови; температура нормальная или субфебрильная (невысокая); рентгенологически — инфильтративные изменения; в крови — нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Амебные абсцессы легких имеют хроническое течение с субфебрильной температурой, кровянистой мокротой, в которой можно найти амеб; рентгенологически — полость в легком. Осложнения: гнойный плеврит, эмпиема (скопление гноя в замкнутой полости), скопление гноя и воздуха в плевральной полости, печеночно-легочные свищи.

Амебиаз мозга характеризуется возникновением амебных абсцессов с развитием очаговых и общемозговых симптомов.

При диагностике учитываются эпидемические данные и клиническая картина, данные ректоромано-скопии, УЗИ, радиоизотопного сканирования печени, лапароскопии. Диагноз подтверждается обнаружением под микроскопом тканевых форм в мокроте, содержимом абсцессов, а также большой вегетативной формы амебы в испражнениях. Выявления просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Исследуют свежевыделенный кал (не позднее 10–15 мин после дефекации, исследование должно быть многократно). Для распознавания всех форм амебиаза применяют серологические реакции.

Дифференциальная диагностика проводится с другими протозойными инфекциями, бактериальной дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, раком кишечника. Амебный абсцесс печени нужно дифференцировать с гнойным холангитом, раком желчных путей, иногда малярией. Бактериальная дизентерия в отличие от кишечного амебиаза имеет короткий инкубационный период, острое начало, высокую температуру, частый кровянистый стул, выраженную интоксикацию. При ректороманоскопии видны поверхностные изъязвления. Неспецифический язвенный колит отличается диффузным или очаговым поражением толстого кишечника, интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени и селезенки, частым стулом со слизью и кровью; рано возникают осложнения: полипы на слизистой оболочке толстой кишки, стенозы, кишечные кровотечения, сеп-тикопиемия.

При лечение используются следующие группы препаратов:

1) препараты прямого контактного действия — хини-офон (ятрен, по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней, возможен повторный курс, можно сочетать применение ятрена с клизмами) и дийодохин (10 дней по 0,25—0,3 г 3–4 раза вдень), оказывающие эффект на просветные формы возбудителя. Применяют для санации носителей амеб и лечения хронического кишечного амебиаза в стадии улучшения.

2) препараты, действующие на амеб в слизистой оболочке (тканевые амебоциды), используют в терапии острого кишечного амебиаза. Эметин 1 мг/ кг в сутки внутримышечно или подкожно с обязательным контролем ЭКГ. Дигидроэметин вводят из расчета 1,5 мг/кг, п/к, в/м, внутрь, менее токсичен, чем эметин. Эти препараты при кишечном амебиазе применяют 5 дней.

Амбильгар более эффективен, чем эметин и дигидроэметин, применяют по 25 мг/кг в сутки в течение 7—10 дней. Делагил имеет выраженный противопротозойный эффект, применяют при амебном абсцессе печени в течение 3 недель, первые 2 дня по 1 г, затем все последующие 19 дней — по 0,5 г в день;

3) препараты универсального действия, которые с успехом применяют при всех формах амебиаза. Метронидазол по 0,4–0,8 г 3 раза в день в течение 5–8 дней. Тинидазол (фасижин) в дозе 2 г в сутки в течение 3 дней. Фурамид имеет меньшую токсичность, используют для профилактики амебиаза в очагах. Курс лечения 5 дней, по 2 таблетки 3 раза в день.

Абсцессы печени, легких, мозга лечат хирургическим путем.

Для профилактики используют оздоровление источников заражения, строгий санитарный контроль. Выздоравливающие подлежат диспансеризации в течение 1 года. Носители не допускаются к работе в системе общественного питания.


Глава 4. Лямблиоз

Лямбиоз — это протозойное паразитарное заболевания с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое Lambia intestinalis (Giardia intestinalis). Источник лямблиозной инфекции для здорового человека — больной лямблиозом или носитель, выделяющий цисты. Механизм передачи заболевания — фекально-оральный, пути распространения — водный, контактно-бытовой, пищевой. Заражение происходит при проглатывании цист лямблий. Цисты представляют собой устойчивые образования, которые могут длительное время сохраняться на предметах окружающей среды… В чистой воде они сохраняются до 5 недель, на корке хлеба до 6 ч, на мякише до 12 ч, на поверхности яблок до 6 ч, на вареном картофеле более 2 суток, в молочных продуктах до 112 дней. При высыхании цисты гибнут в течение нескольких минут.

Зависят клинические признаки, формы и время развития лямблиоза от многих факторов.

Основные факторы развития:

— наследственные особенности организма,

— кратность инвазии,

— иммунный статус в начале инвазии,

— наличие других заболеваний и инфекций,

— возраст.

Паразитируют лямблии в щеточной кайме тонкой кишки, преимущественно в верхних ее отделах, возможность паразитирования в желчном пузыре и печени не признана. При проглатывании цист лямблий в тонкой кишке хозяина из них выходят вегетативные формы паразита, которые, многократно размножаясь, колонизируют слизистую оболочку. По мере продвижения к дистальным отделам желудочно-кишечного тракта вегетативные формы инцистируются и во внешнюю среду выходят в виде цист. Вегетативные формы лямблий попадают во внешнюю среду только в случае диареи, т, е. при повышенной перистальтике, когда оболочка не успевает сформироваться.

Приводит поражение лямблиями к изменению функциональной активности энтероцитов и нарушению всасывания, в первую очередь жиров и жирорастворимых витаминов, а также углеводов и белков. Выделяемые лямблиями продукты обмена при жизни паразитов и продукты распада при их гибели всасываются и вызывают сенсибилизацию организма хозяина.

На фоне уже имеющихся патологических изменений кишечника, желчного пузыря, печени, вызванных различными причинами, Особо отчетливо проявляется воздействие лямблий. Лямблиоз отяжеляет множество других заболеваний.

Течение лямблиоза может быть как бессимптомным, так и с выраженными нарушениями функций кишечника. Симптомов, специфических для лямблиоза, не выявлено. Развиваются поносы, боли в животе, тошнота, метеоризм. Возможны аллергические проявления в виде кожного зуда, крапивницы, астматического состояния.

Основные показания к обследованию для исключения лямблиоза: наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, тенденция к их хроническому течению с частыми обострениями; нейроциркулярная дисфункция, особенно в сочетании с желудочно-кишечными нарушениями; стойкая эозинофилия — увеличение эозинофилов-лейкоцитов крови; аллергические проявления.

Строится диагностика лямблиоза с учетом степени поражения органов пищеварительного тракта.

При наличии диарейного симптома проводят исследование фекалий методом мазка для обнаружения вегетативных форм возбудителя, причем материал исследуется не позднее 30 мин после дефекации.

Если стул оформленный, исследование фекалий проводят одним из методов обогащения (например, эфирно-уксусным), при котором обнаруживаются цисты лямблий, однако с учетом того, что цисты лямблий выделяются периодически, исследование фекалий должно проводиться трехкратно с интервалами 7—10 дней.

Можно провести исследование содержимого двенадцатиперстной кишки, полученного при зондировании. В этом случае обнаруживаются вегетативные формы возбудителя. Без наличия паразитологического подтверждения диагноза лечить лямблиоз не следует, так как препараты, применяемые для лечения лямблиоза, имеют сильное воздействие на организм.

При выявлении детей, больных лямблиозом, необходимо проверять на зараженность лямблиями всех членов семьи, а выявленных носителей из их числа подвергнуть лечению при отсутствии клинически выраженных симптомов заболевания.

Обязательны при проведении курса лечения контрольные паразитологические исследования.

Применение серологического исследования сыворотки крови на наличие антител к антигенам лямблий имеет вспомогательное значение. Оправдано проведение серологических обследований для эпидемиологического мониторинга, а также для оценки заражаемости лямблиозом различных социальных групп. Обнаружение специфических антител не является достоверным признаком паразитирования лямблий, а может свидетельствовать о перенесенном заболевании. Кроме того, существует проблема перекрестных реакций антигенов лямблий с другими паразитарными и соматическими антигенами, которые дают ложноположительные результаты. У большинства больных лямблиозом специфические антитела в сыворотке крови могут отсутствовать.

При хорошем состоянии иммунной системы и местной защиты слизистой оболочки кишечника инфицирование лямблиями может самостоятельно исчезнуть через 6 недель.


СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Васильева А., Гастрит, С-П, 2006.

Господарский А.С., Дисбактериоз, С-П, 2007

Елисеева Ю.Ю., Заболевания желудка и кишечника. Полный справочник, М, 2009

Ильин В.Ф., Лечебные диеты при гастрите и язве, С-П,2009.

Малышева И.С., Геморрой. Лучшие методы лечения и профилактики, С-П, 2009

Николаева Е.В., Язва желудка: пути эффективного лечения, С-П, 2007.


Источник: http://universalinternetlibrary.ru/book/15559/ogl.shtml



Рецепт щей из рыбных консервов фото



Рецепт щей из рыбных консервов

Рецепт щей из рыбных консервов

Рецепт щей из рыбных консервов

Рецепт щей из рыбных консервов

Рецепт щей из рыбных консервов

Рецепт щей из рыбных консервов

Рецепт щей из рыбных консервов

Рецепт щей из рыбных консервов

Похожие рецепты:

Фаршированные ракушки в сметанном соусе в духовке

Запеканка капустная в духовкеы с фото

Салата фунчоза с фото пошагово в

Блюда на вертеле фото

Торт свадебный с капкейками цена



Лучшие записи